艾滋病合并肺孢子菌肺炎116例临床分析

艾滋病合并肺孢子菌肺炎116例临床分析

蒋红梅陈红张玲曾明全邓超杜清

蒋红梅陈红张玲曾明全邓超杜清

成都市公共卫生临床医疗中心重症医学科成都610061

摘要：目的：了解艾滋病合并肺孢子菌肺炎临床特征，识别重症患者和降低病死率。方法：对2016年1月～2016年12月我科诊断艾滋病合并肺孢子菌肺炎116例患者的临床症状、诊治情况进行回顾性分析。结果：患者CD4+细胞计数均＜50cells/ul，患者临床表现特点为症状重、体征轻、病情进展快，易并发呼吸衰竭。116例患者中，好转100例（86.2%），死亡16例（13.8%）。结论：尽早抗肺孢子菌治疗，出现呼吸频率增快、氧合下降，及时给予呼吸支持，是降低病死率关键。

关键词：艾滋病合并肺孢子菌肺炎；病情特点；病死率

Clinicalanalysisof116casesofAIDScomplicatedwithpulmonarysporepneumonia

JiangHongmei，ChenHong，ZhangLing，ZengMingquan，DengChao，DuQing

PublicHealthClinicalCenterOfChengdu，Chengdu610061，China

[Abstract]Objective：TounderstandtheclinicalfeaturesofAIDScomplicatedwithpulmonarysporepneumonia，identifyseverepatientsandreducethemortalityrate.Methods：FromJanuary2016toDecember2016，theclinicalsymptoms，diagnosisandtreatmentof116patientswithAIDScomplicatedwithpulmonarysporepneumoniainourdepartmentwereretrospectivelyanalyzed.Results：TheCD4+cellcountofthepatientswas<50cells/ul，andtheclinicalmanifestationsofthepatientswereheavyinsymptoms，lightinsigns，rapidprogressionofthedisease，andrespiratoryfailure.Ofthe116patients，100improved（86.2%）and16died（13.8%）.Conclusion：Earlyanti-pulmonarysporetherapy，increasedrespiratoryfrequency，decreasedoxygenation，andtimelyrespiratorysupportarethekeytoreducethemortalityrate.

[Keywords]AIDScomplicatedwithpulmonarysporepneumonia；Characteristicsofillness；Casefatalityrate

艾滋病（AIDS）病原体为人类免疫缺陷病毒，肺孢子菌肺炎（PCP）是肺孢子菌引起的间质性肺炎，PCP引起的呼吸衰竭是AIDS合并PCP患者常见的死亡原因，病死率达20％～40％；PCP起病隐匿，病情凶险，若不及时有效治疗，将会并发急性呼吸窘迫综合征，增加病死率。

1.一般资料与方法

1.1一般资料

搜集2016年1月～2016年12月期间我科收治的临床诊断AIDS合并PCP患者116例，其中男性80例，女性36例，年龄25-72岁，平均年龄51岁。AIDS和PCP诊断标准参照2011年卫生部《艾滋病诊疗指南》。临床诊断PCP：HIV／AIDS明确；CD4<200个／uL；亚急性起病，呼吸困难逐渐加重，伴有发热、干咳、胸闷；胸部阳性体征少，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例；胸部CT显示双肺毛玻璃样改变。

1.2方法

采用回顾性分析方法，对116例AIDS合并PCP患者的临床症状、体征、部分辅助检查、诊治情况总结分析。

2结果

2.1116例AIDS合并PCP患者临床症状，见表1。

3治疗及预后

所有患者均采用复方磺胺甲恶唑抗PCP，甲泼尼龙琥珀酸钠抗炎，据病情予鼻导管或面罩吸氧、无创或有创机械通气，对症支持治疗。有创机械通气5例（均为死亡病例），无创机械通气75例（死亡病例11人）。116例患者死亡16人，死亡率13.8%；100人好转转出ICU。

4讨论

PCP作为一种机会感染性疾病，主要发生于免疫力低下的人群，是AIDS最常见的机会感染[1]。本文116例患者CD4+细胞计数均＜50cells/ul，证实为该病好发人群。

AIDS合并PCP的病理基础：肺孢子菌感染机体的I型肺泡细胞，在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用和T淋巴细胞的免疫反应可以将其成功清除，在AIDS患者免疫力水平低下状态时，肺孢子菌被激活，肺内不断增殖，并逐渐充满整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落；肺间质水肿，肺泡间隔增宽，间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润；同时由于肺泡表面活性物质减少导致肺的顺应性下降，出现换气功能障碍，导致低氧血症甚至呼吸衰竭[2]。AIDS合并PCP症状呈亚急性起病，呼吸困难更突出；体征不明显，即使有呼吸衰竭或影像学出现双肺间质性改变，肺部亦可能无湿罗音，体征与症状严重程度不成正比。故患者呼吸频率有所增快，就应引起高度重视，这是识别重症患者的基础。

AIDS合并PCP患者若能早期诊断、早期抗病原治疗，大多可控制病情。降低病死率的关键在于早期诊断识别病例，及时应用抗PCP药物，识别重症患者，积极行呼吸支持，为控制双肺感染争取机会，把病死率降低到最低。

参考文献：

[1]MonnetX，Vidal-PetiotE，OsmanD。eta1．Criticalcaremanage．mentandou~omeofseverePneumocystispneumoniainpatientswithandwithoutHIVinfection[J]．CriticalCareMedicine，2008，12（1）：R28．

[2]蔡柏蔷，李龙芸主编．协和呼吸病学[M]第2版．北京：中国协和医科大学出版社，2012。1062—1068．