血清尿酸水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

(整期优先)网络出版时间:2018-12-22
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血清尿酸水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

佟凤芝佟静金丹于勇

大连市第五人民医院辽宁大连116021

摘要:目的探讨血清尿酸(UA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者视网膜病变相关性。方法收集在我院就诊的229例2型糖尿病视网膜病变患者,分为单纯糖尿病组(DM)、非增殖性糖尿病性视网膜病变组(NPDR)组及增殖性糖尿病性视网膜病变组(PDR)组,同时选取100例同期健康体检结果正常人群,比较四组间临床资料的差异,研究UA水平与2型糖尿病眼病病变程度的关系。结果DM组、NPDR组及PDR组的UA水平均比对照组高,差异有显著性(P<0.05);随着病变程度的严重,UA水平逐渐升高(P<0.05)。结论血UA水平的升高与2型糖尿病视网膜病变关系密切,在糖尿病患者视网膜病变临床诊治中有一定的提示作用。

关键词:糖尿病;尿酸;视网膜病变

糖尿病性视网膜病变(DiabeticRetinopathy,DR)是糖尿病血管并发症中最重要的表现之一[1]。近年来陆续有研究发现,血清尿酸(UricAcid,UA)水平的变化与糖尿病视网膜病变的程度相关,引起广大研究人员的关注[2]。本文旨在研究血清UA水平与DR之间的关系,为糖尿病眼病的防治提供参考依据。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2015年10月-2017年12月期间我院内分泌门诊及住院糖尿病患者229例,分为3个亚组:单纯糖尿病组(DM)82例、非增殖性糖尿病性视网膜病变组(NPDR)组76例及增殖性糖尿病性视网膜病变组(PDR)组71例。纳入的糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,排除高血压、肾病、冠心病、脑血管以外及各种心、肾功能不全等。3组间在年龄、性别、BMI指数、吸烟、饮酒等方面无明显差异。对照组:选择100例同期健康体检结果正常者作为健康对照者,年龄37~76岁,其中男性59例,女性41例,平均年龄(64.21±10.42)岁。

1.2检测方法

收集研究对象的一般资料,包括性别、年龄、身高、体重、吸烟和饮酒等情况。病例组和对照组均为清晨空腹抽取静脉血,检查前24小时禁饮酒、禁高脂膳食。应用HITACHI7600全自动生化分析仪检测尿酸,试剂为深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产。由我院两名眼科医师据眼底镜检查结果诊断DR。

1.3统计学处理

实验数据应用SPSS22.0软件包处理,数据采用平均数±标准差表示。多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1各组血清UA水平的比较

对照组与病例组在年龄、性别、BMI指数、吸烟、饮酒等方面无显著性差异。与对照组相比,DM组、NPDR组和PDR组UA水平均有显著的升高(P<0.05),且随着疾病严重程度,UA的水平逐渐升高,各组之间有显著性(P<0.05),见表1。

表1各组血清UA水平的比较

注:与对照组比较,aP<0.05;与DM组比较,bP<0.05;与NPDR组比较,cP<0.05。

3讨论

本研究结果发现,与对照组相比,DM组、NPDR组和PDR组血清尿酸水平显著升高。对于UA水平和DR之间关系,存在如下几种可能的机制:尿酸是由嘌呤核苷酸代谢的终产物,任何原因引起的嘌呤代谢紊乱和/或肾脏对UA的排泄异常均可导致血尿酸水平升高。嘌呤核苷酸主要参与巨噬泡沫细胞的形成和炎症,尿酸水平的升高能够激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,增加氧化应激,促进炎症的发生[3]。尿酸与糖尿病相关并发症相关的生理功能包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和内皮细胞的直接作用[4]。在人群研究中,已经有尿酸水平对升高血管内皮功能障碍或肾素活性影响的相关报道[5]。因此,尿酸水平与糖尿病视网膜病变的发生可能相关。同时随着视网膜病变的严重程度,血清尿酸水平也显著上升,提示血清尿酸水平可能与DR的发生密切相关,这与之前国内外相关的研究结果相一致[2,6,7]。

本研究提示我们在临床诊治过程中,血清UA水平的升高与2型糖尿病视网膜病变关系密切,其在糖尿病患者视网膜病变临床诊治中有一定的提示作用,同时控制T2DM患者机体的血清UA水平,对防止糖尿病患者视网膜病变的进展有着重要的临床意义。

参考文献:

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[2]KuwataH,OkamuraS,HayashinoY,etal.SerumuricacidlevelsareassociatedwithincreasedriskofnewlydevelopeddiabeticretinopathyamongJapanesemalepatientswithtype2diabetes:Aprospectivecohortstudy(diabetesdistressandcareregistryatTenri[ddcrt13])[J].Diabetes/metabolismResearchandReviews,2017,33(7).

[3]KushiyamaA,OkuboH,SakodaH,etal.Xanthineoxidoreductaseisinvolvedinmacrophagefoamcellformationandatherosclerosisdevelopment[J].ArteriosclerThrombVascBiol,2012,32(2):291-298.

[4]MercuroG,VitaleC,CerquetaniE,etal.Effectofhyperuricemiauponendothelialfunctioninpatientsatincreasedcardiovascularrisk.[J].AmericanJournalofCardiology,2004,94(7):932-935.

[5]AkizukiS.Serumuricacidlevelsamongthirty-fourthousandpeopleinJapan.[J].AnnalsoftheRheumaticDiseases,1982,41(3):272-4.

[6]LeeJJ,YangIH,KuoHK,etal.Serumuricacidconcentrationisassociatedwithworseninginseverityofdiabeticretinopathyamongtype2diabeticpatientsinTaiwan-A3-yearprospectivestudy[J].DiabetesResearch&ClinicalPractice,2014,106(2):366-372.

[7]韦良广.2型糖尿病患者血尿酸水平与血管并发症的关系[J].广西医学,2014(4):525-526.