探讨倍他乐克联合心衰合剂治疗心衰的临床效果观察

(整期优先)网络出版时间:2018-07-17
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探讨倍他乐克联合心衰合剂治疗心衰的临床效果观察

王永姣

济南市章丘区枣园街道办事处社区卫生服务中心250214

摘要:目的分析倍他樂克联合心衰合剂治疗心衰的效果。方法选取我院2014年1月~2016年6月收治的心力衰竭的患者120例为研究对象,将其分为观察组与对照组,各60例。对照组采用倍他乐克治疗,观察组应用倍他乐克联合心衰合剂治疗。观察两组患者治疗前后的各项指标。结果两组患者治疗后LVED、BNP和IL-12水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF、CO和SV水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组患者治疗后LVED、BNP和IL-12水平低于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF、CO和SV水平高于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论倍他乐克联合心衰合剂治疗心力衰竭不仅可改善患者的心功能,还能降低患者的BNP和IL-12水平,疗效显著,可在临床上推广应用。

关键词:心力衰竭;倍他乐克;心衰合剂

ObjectivetoanalyzetheeffectofBetaloccombinedwithheartfailuremixtureonheartfailure.Methods120patientswithheartfailureadmittedinourhospitalfromJanuary2014toJune2016wereselectedandpidedintoobservationgroupandcontrolgroup,60casesineachgroup.Thecontrolgroupwastreatedwithbetalocandtheobservationgroupwastreatedwithbetaloccombinedwithheartfailuremixture.Theindexesofthetwogroupswereobservedbeforeandaftertreatment.Resultsaftertreatment,thelevelsofLVED,BNPandIL-12weresignificantlylowerthanthosebeforetreatment(P<0.05),andthelevelsofLVEF,COandSVweresignificantlyhigherthanthosebeforetreatment(P<0.05),andthelevelofLVED,BNPandIL-12aftertreatmentintheobservationgroupwaslowerthanthatofthecontrolgroupaftertreatment,andthedifferencewasstatisticallysignificant.(P<0.05);LVEF,COandSVlevelswerehigherthanthoseinthecontrolgroupaftertreatment,andthedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.05).

ConclusionBetaloccombinedwithheartfailuremixturecannotonlyimprovetheheartfunctionofpatients,butalsoreducethelevelofBNPandIL-12inpatients.Itcanbewidelyusedinclinicalpractice.

[Keywords]heartfailure;Betaloc;heartfailuremixture.

心力衰竭是患者心肌的收缩功能或舒张功能障碍,导致心输出量减少,无法满足机体的需要,心肌和心肌间质为了适应心脏增加的负荷,发生了结构和功能的改变,使患者出现了呼吸困难、水肿、乏力、失眠、皮肤苍白和发绀等症状[1]。临床治疗的最终目的是控制心力衰竭的症状,减少其向其他心脏疾病发展。为了分析倍他乐克联合心衰合剂治疗心衰的效果,笔者选取患者120例进行了本次研究,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年1月~2016年6月收治的心力衰竭的患者120例为研究对象,西医诊断符合美国心脏协会制定的相关诊断标准,中医诊断符合《中医新药治疗心力衰竭临床研究指导原则》[2]中的相关诊断标准,并排除心源性休克、病态窦房结综合征、Ⅱ度房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、不稳定失代偿性心力衰竭、支气管哮喘、造血功能异常及肝肾功能严重障碍的患者。

根据随机法将其分为对照组和观察组,各60例。对照组男34例,女26例;年龄61~83岁,平均(68.7±5.2)岁;病程3~14年,平均(6.5±1.2)年。观察组男35例,女25例;年龄60~83岁,平均(68.5±5.1)岁;病程2~14年,平均(6.4±1.1)年。

两组患者性别、年龄及病程等一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法

对照组给予患者7.5mg的倍他乐克(阿斯利康制药公司生产,国药准字H32025390)进行治疗,2次/d,之后在患者可以耐受的情况下,每2周增加一次剂量,直至40mg/d。

观察组给予倍他乐克联合心衰合剂进行治疗,倍他乐克的用法与对照组相同。心衰合剂的药物组成:黄芪20g、党参30g、附子9g、丹参15g、葶苈子30g、玉竹12g、桂枝9g、红花10g、香加皮6g、陈皮12g、砂仁9g、白术15g、盐车前子15g、盐泽泻20g,所有药物冷水浸泡30min,煮沸后煎30min,共煎3次,取药液100mL分3次服用,1剂/d。两组患者均进行12周的治疗。

1.3观察指标

观察两组患者治疗前后的左室舒张末期内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)、心输血量(CO)、每搏输出量(SV)、脑钠肽(BNP)和血清白细胞介素12(IL-12)水平。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析,计量资料以“x±s”表示,采用t检验;计数资料以例数(n)、百分数(%)表示,采用x2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗前后的心功能

两组患者治疗后LVED水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF、CO和SV水平显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组患者治疗后LVED水平明显低于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF、CO和SV水平显著高于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2两组患者治疗前后BNP和IL-12水平

两组患者治疗后BNP和IL-12水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组患者治疗后BNP和IL-12水平显著低于对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

肺动脉瓣狭窄、肺源性心脏病、风湿性心脏病、缺血性心肌病、高血压心脏病、主动脉瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄均是引起心力衰竭的主要原因[3]。

心力衰竭在中医学上属于“心悸”、“水肿”和“喘证”的范畴,许心如教授于上世纪60年代开始研究和总结中医经典理论,提出了心力衰竭的根本病机是“气虚血瘀水停”,治疗的基本原则是“益气活血、泻肺利水”。心衰合剂是以葶苈大枣泻肺汤和防己黄芪汤为主的,其中葶苈子和桑白皮可泻肺平喘、防己可祛风行水、白术可健脾燥湿,诸药合用具有行水平喘的功效,加之大量的黄芪可加强补气行水的功效,现代药理学研究显示,心衰合剂具有扩张血管、利尿、调节神经内分泌功能和防止细胞发生凋亡的作用[4]。

心力衰竭患者交感神经兴奋性增强,导致血中去甲肾上腺素水平较高,作用于心肌β1肾上腺素能受体后,使心肌收缩力增强,增加了心排血量和心肌耗氧量,而陪他乐克增加了β1受体的密度和水平,提高了心肌对儿茶酚胺的敏感度,抑制了交感神经系统的兴奋和RAS系统的活性,可以改善患者的心肌功能,缓解心肌耗氧,增加冠状动脉的血流量,挽救濒死的心肌[5]。研究中观察组患者治疗后LVED水平明显低于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF、CO和SV水平显著高于对照组治疗后的水平,差异有统计学意义(P<0.05);说明倍他乐克联合心衰合剂可以提高倍他乐克改善心功能的作用。

BNP是脑细胞和心室分泌和释放的,当心脏负荷和容量增加时,血清中BNP表达升高,而IL-12是多肽链组成的一种促炎介质。研究中观察组患者治疗后BNP和IL-12水平显著低于对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,倍他乐克联合心衰合剂治疗心力衰竭不仅可改善患者的心功能,还能降低患者的BNP和IL-12水平,疗效显著,可在临床上推广应用。

参考文献:

[1]马燕,巴·巴音斯勒玛,郭李平,等.BNP监测指导慢性心衰患者早期应用β-受体阻滞剂的效果观察[J].中西医结合心血管病杂志,2015,3(11):6-7.

[2]韩磊森.黄芪注射液联合美托洛尔治疗心力衰竭的短期疗效及BNP和CA125的影响[J].心脏杂志,2016,28(6):701-703.

[3]刘鹏,徐新亚,李宁,等.参芪扶正注射液对心衰患者外周血AngⅡ、ET-1影响及临床疗效研究[J].中国生化药物杂志,2015,35(12):81-83.

[4]佟彤,尚菊菊,解欣然,等.心衰合剂对肥大心肌细胞凋亡及LDH漏出率的影响[C].2013年中医药防治心病学术年会论文集.2013:206-210.

[5]黄柳,杨蓉,李拥军,等.倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亚基-细胞外基质重构的机制研究[J].中国生化药物杂志,2014,34(9):42-45.