中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系分析

中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系分析

李军

湖南省益阳市中心医院413000

【摘要】目的探讨中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系。方法选取2016年5月-2017年5月我院收治的帕金森病患者42例为研究组，选取同期健康体检人员42例为对照组，对比两组患者的中枢神经系统铁代谢水平。结果研究组患者的铁代谢水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论帕金森病患者中枢神经系统铁代谢水平下降，补充铁元素是预防治疗帕金森病的重要途径。

【关键词】中枢神经系统；铁代谢；帕金森病；关系；分析

人体中铁的分布极为广泛，参与铁新陈代谢的主要有铁蛋白、血红蛋白以及转铁蛋白等蛋白物质，当前临床治疗中对患者外周组织的新陈代谢和调控机制在分子和基因上都取得一定成绩，但是对患者的中枢神经系统的新陈代谢过程了解不是很清楚[1]。相关的临床试验和研究已证明中枢神经系统中铁的新陈代谢发生紊乱是和部分神经性病变有一定关系，比如帕金森和阿尔兹海默病等疾病。基于此点，当前中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系在临床神经生物学中一致是比较重要的研究课题[2]。本院对中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系进行分析，现将情况报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2016年5月-2017年5月我院收治的帕金森病患者42例为研究组，选取同期健康体检人员42例为对照组。研究组男性患者32例，女性患者10例，年龄55～75岁，平均年龄（60.4±8.5）岁；对照组男性患者28例，女性患者14例，年龄57～77岁，平均年龄（63.5±10.5）岁。两组研究对象的一般资料有可比性（P＞0.05），均知情同意本研究，并经过医院伦理委员会批准。

1.2方法

采集患者的空腹静脉血5ml，应用自动生化仪检测两组研究对象的血清铁水平、铁蛋白水平以及血红蛋白水平。

1.3统计学方法

数据统计应用SPSS18.0，计数计量资料应用X2（%）以及t检测（`x±s），P＜0.05为有统计学意义。

2结果

研究组患者的血清铁水平、铁蛋白水平以及血红蛋白水平显著低于对照组（P＜0.05），具体见表1。

表1两组患者血清铁、铁蛋白及血红蛋白情况对比（`x±s）

3讨论

人体中铁是身体所必须的微量元素之一。其主要在血红蛋白与肌红蛋白中分布，基具有极强的氧化还原能力和灵活的配位能力。三价铁与二价铁两组之间的转换也极为简易，能够与氧气和蛋白质进行结合，并在氧气运输、能力新陈代谢、神经递质及神经髓鞘的合成中参与，但是患者体内如若铁的含量超标则会导致氧化应激的发生，出现毒性影响。人体中铁的收集、运用及解毒在细胞和机体中都有整套完善的机制[3]。

我院通过此次临床研究发现，研究组患者的血清铁水平、铁蛋白水平以及血红蛋白水平显著低于对照组（P＜0.05），提示铁代谢水平的下降同帕金森病存在密切联系。这是因为人体脑内铁的分布情况极为广泛，在神经元组织细胞、小型胶质组织细胞、少突胶质组织细胞已经部分星形状胶质组织细胞中含量都较多。

患者脑内铁的主要功效是对电子进行传递以及作为辅助的因子在较多生命过程中进行参与。人体脑内铁的新陈代谢机制到目前研究还未十分清楚，近年来研究显示，人脑中可以将TF和TFR进行合成，从这就可以证明在人体循环系统之中和铁新陈代谢有关系的蛋白质在绝大多数情况下在人体中枢神经系统中都是存在的。部分专家学者在不同角度进行帕金森疾病的发病原因研究，期望可以有效对该疾病做到有效控制及改善患者生活质量，这些专家学者认为氧化的应激反应性可以对患者脑内铁的水平有提高作用，人体脑内环境是高氧化高新陈代谢及高脂的环境，患者脑内铁水平的增高，会使脑内自由基的大量产生。脑内因为GSH、VC及SOD的相对缺乏情况之下，脂质的过氧化反应一旦引起，就会造成一个恶性的循环[4]。人体脑子的线粒体因其自身的高活跃性，也是最容易受到损伤的部位，一旦线粒体受到损伤，细胞能量的供应就会发生障碍，导致细胞的死亡，使神经元发生退行性病变的原因之一。另外还有一些因素同样要引起重视，细胞中铁含量抄表就会使铁蛋白合成升高，将其潜存的毒性消除，如此细胞影响将不会产生，但是在对PD患者和AD患者观察中发现在其病灶周围病理的改变正是相反。由此可以证实，人体中铁正常的新陈代谢功能如果发生紊乱，是何种原因导致的调控不正常和发生为紊乱，不管是从患者器官整体水平还是从细胞整体水平方面看，其发病机制都为研究清楚。通过近年来不断研究，只是证实了，神经元出现退行性病变情况中，和铁沉积出现异常以及部分铁转运蛋白表达异常存在一定关系，铁转运蛋白的增加，细胞对铁摄量就会增高，细胞铁增高就会使细胞本身的变的十分脆弱，极易受到氧化的应激反应造成的损伤。胶质组织细胞对神经元支持作用意义重大，起着保护和营养供给作用。根据很多研究结果显示，对PD患者脑组织切片进行观察，使用免疫组化方法检测，发现铁蛋白转运时其病灶周围的胶质组织细胞结果为阳性[5]。

综上所述，帕金森病患者中枢神经系统铁代谢水平下降，补充铁元素是预防治疗帕金森病的重要途径。

参考文献：

[1]徐华敏，王俊，宋宁，等.胶质细胞在帕金森病神经元铁聚积及退变中的作用[J].生理学报，2016（4）：455-463.

[2]方明娟，杨任民，吴君霞，等.铁代谢与神经变性性疾病[J].中华临床医师杂志：电子版，2015（7）：101-104.

[3]张丹丹，滕振杰，吴绍泽，等.脑内铁代谢与神经退行性疾病[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2016，23（5）：360-363.

[4]张利，张克忠等.铁超载在帕金森病中损伤机制的研究进展[J].中国临床神经科学，2015，23（5）：555-562.

[5]杨丽诸，张春林，沈祥春，等.硫辛酸抑制帕金森病模型细胞铁聚积的实验研究[J].中风与神经疾病，2015，32（12）：1068-1072.