产后甲状腺炎68例临床分析

产后甲状腺炎68例临床分析

陈春香

陈春香（介休市卫生学校附属医院032000）

【摘要】目的通过对产后1年之内的有症状患者进行临床分析、诊断和鉴别诊断，目的是合理治疗产后甲状腺炎。方法采用物理体检结合甲状腺B超、甲状腺功能，抗体监测以及甲状腺吸131Ⅰ率，病理检查对产后患者进行甲状腺炎的诊断和治疗。结果产后甲状腺炎是女性产后最常见而又最具有特征的破坏性自身免疫性甲状腺炎。结论产后甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，临床可有甲亢或甲减，也可以甲状腺功能正常。其甲状腺不肿大，也可以轻度肿大，血中甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb）常增高。甲状腺吸131Ⅰ率降低，呈现“分离现象”，病理检查为淋巴细胞侵润。

【关键词】产后甲状腺炎临床分析

【中图分类号】R174【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）30-0120-02

产后甲状腺炎（postpartuthyroiditis,PPT）是指分娩后或流产后1年内发生的一过性或永久性甲状腺功能异常，是潜在的自身免疫性甲状腺炎在妊娠因素的影响下转变为显性甲状腺功能异常，是女性产后最常见而又具有特征性的破坏性自身免疫性甲状腺炎，但是其临床表现多模糊而短暂，容易漏诊和误诊，甚至有的人根本不去就诊，现对我院2008年1月至2012年3月诊治的产后甲状腺炎68例分析报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

68例患者来源于本院门诊和住院的产后甲状腺炎，入选条件为妊娠前无甲状腺疾患，妊娠期未做过甲状腺相关检查，平时一般状况好，否认有其它任何疾病史，否认儿时头、颈部放射线接触史，否认甲状腺疾病家族史。年龄17-42岁，平均31岁，其中初产妇37例，经产妇28例，流产者3例，产后1-3个月发病者7例，3-6个月发病者40例，6个月以后发病者21例。

1.2临床表现

68例中有甲状腺肿大者40例，甲状腺不肿大者28例。主诉心悸、乏力、烦躁易怒、消瘦、大便次数增多者38例；主诉怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、体重增加，纳差30例。

1.3体格检查

甲状腺呈弥漫性肿大者40例，质地中度，无触痛、触之较硬，其中1度肿大者29例，均未触及结节；2度肿大者11例，有8例可触及结节，最多4个，结节的直经均大于2cm可活动，40例患者颈部均未触及肿大的淋巴结。皮肤湿润28例，心动过速10例，心动缓慢11例，双手震颤10例，浮肿9例。68例中均无突眼及黏液性水肿，甲状腺无自发性疼痛，无血管杂音。

1.4辅助检查

1.4.1甲状腺功能测定：血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）升高，伴有促甲状腺素（TSH）下降者28例，FT3、FT4升高伴TSH正常者10例，FT3、FT4正常伴TSH升高者10例，FT3、FT4下降伴TSH升高者15例，FT3正常、FT4下降、TSH升高者5例，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性60例（阳性是指超过正常高线2倍以上）其中强阳性24例，（强阳性是指超过正常5倍以上）TPOAb正常者8例，甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性42例（阳性是指超过正常高线2倍以上）其中强阳性14例（强阳性是指超过正常5倍以上）。TgAb弱阳性18例（弱阳性是指超过正常高线且小于2倍以下），TgAb正常8例。红细胞沉降率（ESR）正常者45例，增快者23例。

1.4.2甲状腺彩色多普勒超声：体格检查甲状腺不肿大者B超示：甲状腺体积偏小呈弥漫性改变无结节；甲状腺肿大者B超示：弥漫性肿大有Ⅰ度、有Ⅱ度，质中度触之硬有结节，结节以低回声为主无点状回声。均无“火海征”。

1.4.3甲状腺吸131Ⅰ率仅有6例病人于省人民医院做甲状腺吸131Ⅰ率均降低。

1.4.4病理检查4例病人于省人民医院做甲状腺细针穿刺活检提示：淋巴细胞侵润性甲状腺炎。

1.5治疗

38例甲状腺毒症起病者先给予普萘洛尔治疗20-40mg,d-1分次口服待症状缓解、甲状腺功能正常后均逐渐减药，如果症状不减轻甚至有所加重加服丙基硫氧嘧啶，38例中仅有3个病人需加服丙基硫氧嘧啶，其余35例均在产后一年内恢复正常。至今随访无任何不适，但是38例中仍有16人TgAb阳性、TPOAb阳性。3例加服丙基硫氧嘧啶的病人有2人于18个月后停药，另一个病人至今仍口服丙基硫氧嘧啶。30例以甲减症状起病者只对其中15例FT3、FT4降低，TSH升高者给予左甲状腺素钠（L-T4）替代治疗,从小剂量开始逐渐递增至症状好转、甲状腺功能在正常范围，特别是TSH在正常范围内，继续维持治疗1-2个逐渐减量至停药。15例中于1年后有12例完全停药，有3例至今仍需口服L-T450-100mg.d-1虽然甲状腺功能正常但TgAb、TPOAb均异常者9例。另15例病人未服任何药物1年后复查甲功能正常，TgAb、TPOAb正常。

2讨论

PPT是指产妇在妊娠以前和妊娠期间无明显的甲状腺功能异常病史，产后1年内发生的甲状腺功能异常，也是一种自身免疫性甲状腺疾病[1]。日本学者Amino1977年首次提出产后甲状腺炎的概念，临床可有甲亢或甲减，也可以甲状腺功能正常。其甲状腺不肿大，也可以轻度肿大，血中甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb）常增高。甲状腺吸131Ⅰ率降低，呈现“分离现象”，妊娠期的免疫抑制在产后消失，出现暂时性免疫反应增加是引起产后甲状腺炎的主要因素，同时一些细胞因子在产后甲状腺炎的自行缓解过程中起到积极作用。此外，神经-内分泌-免疫网络调节，遗传因素、环境因素等的相互作用，影响了产后甲状腺炎的发生、发展。

PPT临床表现短暂，有时模糊不清而易被忽略。需要与如下病症相鉴别：①产后抑郁症；临床表现可以有怕冷、嗜睡、乏力、纳差、腹胀，从临床症状不易于甲状腺功能减退性甲状腺炎相鉴别但甲状腺功能正常，抗体阴性有助鉴别。②产后亚急性甲状腺炎：亚甲炎一般有颈部疼痛，尤其是触之压痛明显，有助于与产后甲状腺炎相鉴别。③产后无痛性甲状腺炎：此病与产后甲状腺炎的鉴别比较困难，因为产后无痛性甲状腺炎也是一种短暂性的自限性的疾病，也可以有甲亢、甲减、甲功能正常期，常有甲状腺肿大，但是产后无痛性甲状腺炎一般发生于原来有自身免疫性甲状腺疾病的患者中，在有1型糖尿病的妇女其发生率增加3倍。而产后甲状腺炎妊娠以前和妊娠期间无甲状腺功能异常，平时身体健康有助鉴别。

产后甲状腺炎甲状腺功能亢进产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺激素从甲状滤泡漏出进入循环，导致甲状腺激素水平增高，出现甲状腺毒症，一般不需要服用抗甲状腺药物。甲状腺功能亢进症状严重者可予β-受体阻断剂等对症治疗，少数加服丙基硫氧嘧啶。甲状腺功能减退产生的原因系甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，甲状腺激素合成减少。曾患PPT的妇女在产后5-10年内发生永久性甲减的危险性明显增加，应每年监测TSH。一旦发生甲减应当及时治疗。如果计划再次妊娠，首先要确认甲状腺功能是否正常，妊娠期间也要定期检测甲状腺功能。

参考文献

[1]陆召麟宁光.内分泌内科学.1版.北京：人民卫生出版社.2009.51.