脑出血合并应激性溃疡158例临床治疗经验

脑出血合并应激性溃疡158例临床治疗经验

陈红生1赵香芝2周涛3

陈红生1赵香芝2周涛3

（1泸州医学院附属医院急诊科四川泸州646000)

(2泸州医学院附属医院超声科四川泸州646000；3邯郸市第一医院神经外科河北邯郸056300）

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)17-0045-02

【摘要】目的讨论脑出血合并应激性溃疡的有效治疗方法。方法选取我院收治并确诊脑出血合并应激性溃疡病例158例，根据病情轻重，选用不同的治疗方案，观察并记录结果。结果158例患者中，131例（82.9％）治愈，27例（17.1％）患者因原发病较重死亡。结论我院治疗脑出血合并应激性溃疡的治疗方案是可行的。

【关键词】脑出血合并应激性溃疡治疗方法

脑出血合并应激性溃疡是临床脑外科常见并发症，我院在2003年1月至2006年1月期间共收治脑出血患者636例，其中合并应激性溃疡者158例（24.8％），现将治疗经验介绍如下。

1资料与方法

1.1临床资料我院在2003年1月至2006年1月期间共收治脑出血患者636例，其中合并应激性溃疡者158例（24.8%）。男98例，女60例；年龄42～86岁（平均58.2岁）。其中40～50岁组41例，51～60岁组54例，61～70岁组46例，71岁以上17例。基底节出血100例，脑叶出血22例，丘脑出血15例，脑干出血9例，小脑出血12例。有31例出现意识障碍。以上所有患者均为脑出血发生后出现应激性溃疡，3天内发生应激性溃疡126例（79.75%），3～7天发生7例（4.43%），大于7天者25例（15.82%）。

1.2方法采用西门子VolumeZoom螺旋型CT，0.5s转动1圈，获得8个图像，扫描层厚5mm，层距5mm，以眶耳线为基线向头顶连续扫描，提示脑出血。

1.3判断标准患者入院后出现呕吐咖啡样物、黑便或两者皆有，排除已有的溃疡病史，或其他原因所致的出血，先有脑出血病史后出现消化道出血。

1.4治疗对于应激性溃疡出血量不大的患者，给予奥美拉唑治疗，至无呕咖啡样胃内容物或无柏油样便3天后停药；口服或者留置胃管鼻饲云南白药1g/次，4次/日。对于严重患者：（1）首先给予奥美拉唑首剂80mg静脉推注，以后40mg静脉推注2次/天；（2）同时应用云南白药1.0g及凝血酶1万单位口服，6h1次；（3）甲氰脒胍0.4g，静点，每日2次；（4）冰盐水洗胃后用8%正肾盐水100ml，每6h1次；（5）止血敏3.0g，静点，每日1次；（6）若患者出现休克症状，给予输新鲜血液抗休克治疗。

2结果

一般情况下经过积极治疗，应激性溃疡均能治愈（原发病严重者除外）。在本组治疗的158例患者中，131例（82.9%）治愈，其中2例患者经过各种治疗，未见好转，并且应激性溃疡的病情进一步恶化（脑部原发病较前好转）。患者家属签字自动出院。经随访发现2例患者在出院后2～3天未经治疗却出现明显好转，并且1例患者可以自主活动。该2例患者均在原发病平稳后发生，发生时间为8、10天。27例（17.1%）患者原发病较重死亡。

3讨论

脑出血合并消化道出血是脑出血常见并发症，其发生率14～76%[1]。对于其发生机制，多数学者认为应激性溃疡出血与丘脑下部有关，还与脑干、边缘系统、额叶眶面及海马区损害有关[2]。这些区域受损后，迷走神经活动增强，大量乙酰胆碱使胃蛋白酶及胃酶增高，破坏胃粘膜－碳酸氢盐屏障功能；同时释放促肾上腺皮质激素，损害胃粘膜屏障；交感神经张力增高，血中儿茶酚胺浓度加重，脑出血损及脑干时，造成内脏血管舒缩障碍，使胃粘膜屏障受损进一步加重，产生应激性溃疡，造成出血。急性脑血管病患者也可出现胃泌素升高，最终导致胃酸分泌增加，而胃酸在应激性溃疡的形成中起促进和加重作用[3]。

对于其治疗目前的方法主要是针对其发病机制进行治疗，包括：抑制和中和酸、胃部局部止血、静脉应用止血药物，甚至手术切除溃疡消化道等等。效果：对于出血量较少患者经过口服或静点止血药、H2受体阻滞剂等治疗后可以明显好转，但是对于消化道大出血的治疗的预后确实效果不佳，死亡率很高，达到40～76%[4]。但本组治疗的158例患者131例取得了较好疗效，27例因原发病危重死亡。2例患者，虽经系统的治疗，但是并未见到明显的好转，反而恶化。但是在停止治疗后，患者病情却好转，并且治愈。对于脑出血患者应激性溃疡的发生往往预示着病情的加重（在濒死患者应激性溃疡一般较重），在一定程度上可以加重原发病，但其本身并非脑出血死亡的主要原因。

2例在原发病病情平稳时发生应激性溃疡大出血的患者，经积极抢救治疗未见好转，但出院后迅速好转，对于这种情况并未见过相关报道。我们认为这种情况发生的机制可能为：（1）在治疗过程中，药物的药效产生时间推迟，导致患者在停用药物后出现这种情况。我们认为这种情况的可能性很小。（2）消化道大出血患者在大量出血后，体循环血量减少，导致全身血管收缩，消化道血管也收缩，从而破裂的血管收缩止血，但是当我们给予大量液体纠正休克时，短暂收缩的血管再次舒张，破损的血管裂口再次开放，导致治疗效果不佳；同时间断的大出血导致体内血小板大量消耗（总体数量减少），无法起到有效的止血效果。但是，当停止输液后，消化道血管收缩时间较长，使破损部位可以得到较好修复，从而使应激性溃疡大出血得到意想不到的效果。我们考虑对于应激性溃疡消化道大出血的患者是否可以给予停输液或是减少液体量，从而治疗应激性溃疡消化道大出血。这种治疗方法的机制还有待进一步探讨。

奥美拉唑是胃酸分泌抑制剂，可选择性非竞争性地抑制胃壁细胞中的质子泵H+-K+-ATP酶，从而阻断胃酸分泌终末关卡，产生强力的抑制胃酸的分泌作用[5]，每日使用40mg静注，可有效抑制胃酸、胃蛋白酶分泌，使人体胃内pH值持续24h保持6.0以上，并且胃内酸度的降低反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，血清胃泌素的升高可增加胃粘膜血流，使粘膜上皮细胞DNA合成增高，从而改善胃粘膜缺血，减轻胃粘膜损害，利于溃疡的愈合，从而迅速控制应激性溃疡所致消化道出血。

脑出血并发应激性溃疡治疗十分棘手，早期预防非常重要。在早期，可以预防性的使用奥美拉唑，甲氰脒胍，可以在很大程度上减少应激性溃疡的发生。当然，高血压脑出血是全身性疾病的局部表现，受诸多因素影响，尤其出血量、出血部位、年龄、其他并发症及抢救的及时性等诸多因素。因此，要提高治愈率，除早期预防性使用H2受体阻滞剂及奥美拉唑外，还需要采取更全面的措施。

参考文献

[1]孟家眉.急性脑血管病并发症及其处理[J].实用内科杂志，1989，4（9）：174.

[2]朱济学.自发性脑内出血与胃肠道出血.国外医学.脑血管疾病分册，1995，3（2）：72.

[3]赵振宇，张玉珍，沈兆鸿，等.急性脑血管病患者血清胃泌素含量检测及意义[J].脑与神经疾病杂志，2002，10（2）：97.

[4]陈宜鑫，王文静.高血压脑出血并发消化道出血[J].安徽医学，1993，12（9）：76-78.

[5]JansenJBML.Effentofsingleandrepeatedintraveuousdosesofomeprazoleonpeutagastrinstimulatedgastricacidsecretionanpharmacokineticsinman[J].Gut,1988,29:75.