欧阳春林1罗会玲2(1江西万载县妇幼保健院336100;2江西万载县人民医院336100)
【中图分类号】R562.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)19-0051-02
【摘要】目的探讨全乐宁雾化吸入辅助治疗小儿毛细支气管炎疗效。方法将54例毛细支气管炎(毛支)患儿随机分为2组,两组均采用综合治疗,观察组加用全乐宁雾化吸入,对治疗前后症状、体征、持续时间、气道阻力参数进行比较。结果观察组在治愈率,缓解喘憋、缩短哮鸣音及咳嗽持续时间,改善肺功能,降低气道阻力的作用均明显优于对照组(P<0.05)。结论全乐宁雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎,可缩短病程,改善肺功能,疗效确切、且方便、安全,可作为辅助治疗毛细支气管炎的主要药物。
【关键词】毛细支气管炎全乐宁吸入
毛细支气管炎常见于2岁以内的小儿,多由呼吸道合胞病毒感染引起,亦有由人类3型副流感病毒,腺病毒感染引起毛细支气管炎的报导[1]。其主要表现突起喘憋,有明显的毛细支气管阻塞现象,是儿科常见急症,至今尚特效的治疗,本文用全乐宁雾化吸入辅助治疗27例毛细支气管炎,报道如下:
1资料与方法
1.1临床资料研究对象为2009年1-6月我科收治确诊的54例毛细支气管炎患儿。全部病例均无呼吸衰竭,心力衰竭等并发症,并除外先天性心脏病,结核感染及支气管异物等疾病。全部病例均符合有关毛细支气管炎的诊断标准[2]。并随机分为2组,观察组27例:男15例、女12例;对照组27例:男13例、女14例。两组年龄为36天至18个月。入院时均有阵发性咳嗽、喘憋、气促、心率快、肺部有哮鸣音及小水泡音。两组病例数,性别、年龄、病程均无显著性差异(P<0.05)
1.2方法两组患儿均采用相同的综合治疗,包括用α-干扰素抗病毒、吸氧、止咳、镇静及加用β-受体激动剂雾化吸入治疗。观察组在上述综合治疗基础上,加用全乐宁雾化吸入治疗。用法见表1,每日3次,吸入器(澳大利亚生产的Vital-air),每次吸入约10-15min,疗程为5-7天,并于治疗前后用德国耶格公避生产的ISO肺功能仪各测1次气道阻力,仪器均由专人操作。
表1全乐宁雾化溶液的配制
年龄(岁)全乐宁(ML)生理盐水(ML)
0-40.251.75
4-80.51.5
8-120.751.25
>121.01.0
1.3疗效标准治愈:治疗7天、咳嗽、喘憋消失、气促缓解(R<40次/min)肺部哮鸣音及湿罗音消失。好转:治疗7天、咳嗽、喘憋减少、气促缓解,肺部罗音及湿罗音减少。无效:7天以上症状,体征均无好转。
2结果
2.1两组主要症状,体征持续时间见表2。两组气促消失及心率正常时间无显著性差异(P>0.05),但在肺部部哮鸣音消失,咳嗽消失方面观察组较对照组有显著性差异。
表2全乐宁吸入辅助治疗毛支后症状,体征平均持续时间并与对照组比较(d、\to(X±S)
2.2观察组治愈率92.6%,对照组治愈率66.7%见表3。两组疗效有显著差异(X2=5.594,P<0.01)
表3全乐宁辅助治疗毛支的疗效与对照组比较
例数治愈例数(%)好转例数(%)无效例数(%)
观察组2725(92.6%)2(7.4%)0
对照组2718(66.7%)9(33.3%)0
2.3两组54例患儿治疗前后均测定肺气道阻力,ISO肺功能仪不需患儿配合,只需患儿罩上口器,呼吸1min,即可自动显示气道阻力、顺应性等。治疗前54例患儿均有周边阻力升高现象,两组气道总阻力R5值无显著性差异。治疗后两组患儿R5值均有不同程度气道阻力下降,有显著性差异(见表4)
表4全乐宁辅助治疗毛支观察组与对照组治疗前后R5每秒(kpa/<)比较(\to(X±S)
治疗前治疗后
观察组2.24±0.181.89±0.23
对照组2.18±0.212.06±0.39
t1.233.46
p>0.2<0.05
3讨论
3.1毛细支气管炎的发病机制及病变特征毛细支气管炎发病与婴幼儿时期呼吸系统解剖学特点有关。其呼吸道管腔狭小,平滑肌薄而少,毛细血管丰富,纤毛运动差,病毒侵入后,引起气管、支气管,尤其是毛细支气管的炎症,气道黏膜水肿、黏液腺分泌亢进,痰栓堵塞及气道平滑肌痉挛,导致气道狭窄[2],其临床症状类似支气管肺炎,且喘憋喉鸣更显著。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎,故国内认为是一种特殊类型的肺炎,称之为喘憋性肺炎[1]。毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒(RSV)是最常见的病原体。主要病理改变为:病变主要侵及直径75~300μm的毛细支气管,上皮细胞坏死及周围淋巴细胞浸润,黏膜下充血、水肿和腺体增生,黏液分泌增多[2]。炎症波及肺泡、肺泡壁及肺间质,致肺不张或肺气肿,引起喘憋、发作性呼吸困难、肺部广泛哮鸣音,严重者发生呼吸衰竭、心力衰竭时危及生命。
近年来研究发现[3],患儿气道分泌物中有大量类似哮喘所特有的炎性物,毛细支气管炎免疫学发病机制与支气管哮喘存在类似机制。患儿RSV感染后可诱导气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润和活化,通过促进上皮细胞表达趋化因子如RANTES(调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子)及巨噬细胞炎症蛋白-1a(MIP-1a)增加,这些趋化因子对淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用,促进气道炎症和气道高反应的发生[4]。另RSV感染后引起Th1/Th2亚群功能失调,TH1细胞不被激活,T细胞和NK细胞活化受阻,对RSV清除能力降低,同时拮抗IL-4促B细胞合成IgE、IgG4的作用减弱,B细胞合成IgE、IgG4增多,大量IgE、IgG4与呼吸道黏膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞结合,使其释放组织胺、白三烯等炎性介质,发生Ⅰ型变态反应,临床上常在发病初期即出现明显的发作性喘憋。L25增多可趋化内皮细胞在肺部聚集,使之激活并释放炎症介质和毒性蛋白损伤气道黏膜上皮,诱导Ⅱ型变态反应[4]。
3.2雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎的疗效毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法[2]。沙丁胺醇为β2受体激动剂,具有较强的舒张支气管平滑肌,增强气道纤毛运动,清除呼吸道分泌物进而改善通气的功能,同时该药还能减少微血管的渗出,调节肥大细胞及嗜酸性细胞炎性介质的释放,从而具有抗炎和降低气道高反应的作用[5]。氧驱动雾化是喷射式雾化吸入法的一种,药液量少,雾化时间短,能产生理想的气雾量和雾化微粒,可直接、均匀、快速地达到微细支气管及肺泡,使局部药物浓度明显增高,可以很好地解除支气管平滑肌的痉挛,加速痰液清除,小剂量药物即能起相当于全身较大剂量用药的疗效。由于用药剂量小且为局部用药,故而避免或减少了药物的毒副作用。以氧气为驱动力,又有足够的氧气吸入,可改善缺氧性肺血管收缩及降低肺动脉高压,防止支气管痉挛引起的低氧血症。雾化吸入1h内生效,作用维持3~6h。在急性发作的患儿治疗中,我们采用沙丁胺醇溶液氧驱动雾化吸入,观察疗效满意,使用方便,患儿痛苦小.
3.3既往认为在引起毛支气管炎患儿小气道阻塞的原因中,支气管平滑肌痉挛所起的作用是不重要的,但近来的研究发现,支气管痉挛在毛细支气管炎中的作用是不容忽视的。毛细支气管炎的病因是病毒感染,病毒损伤了支气管和毛细支气管的上皮,暴露了气道壁的胆碱能受体,使其易于与各种刺激物接触致植物神经功能絮乱,气道平滑肌收缩,腺体分泌,气道反应性亢进。部分病毒能抑制β2受体功能,使气道平滑肌收缩,而致喘息。病毒引起广泛的毛细支气管炎症、渗出、粘膜水肿,气道狭窄。硫酸沙丁胺醇不仅可以通过兴奋β2受体起到松驰平滑肌的作用,还可抑制渗透性水肿,增加粘膜纤毛廓清能力,抑制炎症细胞介质释放,减轻气道水肿,减轻气道反应性,因此,硫酸沙丁胺醇不仅可迅速改善临床症状,还可以缩短病程。值得推广
参考文献
[1]雷晓燕.不同药物雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效观察[J];实用儿科临床杂志;2002年03期.
[2]许积德.小儿内科学.1994.