脑出血合并急性心肌梗死2例

脑出血合并急性心肌梗死2例

刘晖

新疆尉犁县人民医院841500

【摘要】急性脑血管疾病常侵犯植物神经中枢，引起体液调节功能紊乱，导致心脏活动的改变，有时可引起心肌梗死，称“脑心综合征”或“脑心卒中”[1]。近年来急性脑血管意外引起心电图变化的报道相继发表，尤其CT及DCG广泛用于临床以来，证实脑心综合征是急性脑血管病的常见并发症，临床上脑心综合征以心肌缺血样改变（ST-T改变），心律失常（如窦缓、早搏、阵发性房颤）较常见，引起急性心肌梗死（AMI）较为罕见，据文献报道发病率为3%。胜利石油管理局胜利医院神经内科近年来收治脑出血203例，常规入院时急诊行头颅CT扫描、床边12导联心电图，入院后出现2例AMI（亦经CK-MB、cTnT检验证实）。

【关键词】脑出血合并急性心肌梗死2例

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-360-01

1病例介绍

例1，患者，女，69岁。因“突发头痛伴左侧肢体无力3h”入院。查体：患者老年女性，血压180/100mmHg，心肺未见异常，嗜睡状态，查体不合作。双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。左侧鼻唇沟浅，口角右歪，伸舌左偏，颈部抵抗，肢体肌力检查不合作，疼痛刺激可见左侧肢体有轻度回避动作，右侧肢体正常活动，肌张力正常，克氏征、布氏征阳性，左侧巴氏征阳性，头颅CT提示右侧丘脑出血。入院时心电图正常。入院后给予常规脱水、补液、保护脑细胞等治疗及吸氧，控制血压，患者入院第15天，脑出血病情平稳，突然出现胸闷、憋气，心率125次/min，心音低，心电图表现为典型的广泛前壁超急期心肌梗死的表现。心肌酶谱增高。给予扩冠等积极抢救，呼吸心搏停止，临床死亡。

例2，患者，女，61岁。突发意识不清1h，于2015年10月4日11时入院。入院时体检：血压170/100mmHg，浅昏迷，呼吸平稳，双瞳孔等大等圆约2mm，对光反应迟钝，压眶反射存在。右侧鼻唇沟浅，口角左歪，颈部抵抗，双肺阴性，心率90次/min，腱反射减弱。刺激四肢抽动。克、布氏征阳性，右侧巴氏征阳性，入院后头颅CT提示：左侧颞顶叶脑出血及左侧蛛网膜下腔出血。心电图未见明显异常。入院后经吸氧、降颅压、补液等常规治疗，并行颅内血肿碎吸术。于入院第9天心电监护示突然出现Ⅱ导ST段弓背抬高，急查心电图示广泛下壁心肌梗死，ST段明显抬高。心肌酶谱增高，随即出现呼吸心搏停止，经积极抢救，临床死亡。

2讨论

脑出血是临床较为严重的急性脑血管病，脑心综合征发生率也较高。自1912年Levy提出中枢神经系统与心脏之间有相互关系以来，Brow经过动物实验，采用电刺激猫的下视丘可引起PVC和室上性心动过速，1985年Talman总结Manning和Kortewieg等的动物实验结果，提出刺激下视丘后可出现心律失常，Attar等发现刺激下视丘前部可引起ST段上升和T波倒置加深，指出刺激下视丘可引起类似心肌缺血或损伤的心电图改变和心律失常[2]。脑出血合并心肌梗死的发生机制，一般认为主要与植物神经功能障碍有关：（1）病变波及迷走神经及有关区域，如额叶眶面、下丘脑、颈内动脉及颅底动脉环的植物神经，可出现心功能改变。（2）通过边缘系统-下丘脑-网状结构及其联系的垂体-肾上腺系统调节障碍，发生电解质失调及心肌营养障碍，加重了心肌的缺血。（3）急性脑出血时，儿茶酚胺分泌增加，其从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌收缩及心肌细胞坏死。（4）儿茶酚胺增加引起冠状动脉收缩、痉挛，导致心肌梗死。（5）脑出血时发生颅内压增高、电解质失平衡、脑缺氧等，对心肌损害也有一定的影响。（6）AMI的出现可能与脑出血时患者多同时有高血压、脑心动脉硬化、动脉粥样斑块形成有关[3]。

脑出血合并心肌梗死患者的临床症状常不典型，其胸闷、心前区疼痛等症状常被脑出血症状（如剧烈头痛、意识障碍、失语等）所掩盖。因此，对脑出血患者必须常规行心电图检查，并应给予持续心电监护，以便及时发现异常。脑出血与急性心肌梗死的治疗相互矛盾，治疗时必须二者兼顾。治疗脑出血时应适当掌握脱水药物用量，禁用溶栓药，因可扩大脑出血面积，加剧病情恶化。蝮蛇抗栓酶有溶栓、改善脑循环、降血脂及扩冠作用，可延长凝血酶原时间，提高纤维蛋白酶原作用，没有出血倾向，不会加重脑出血，较为安全，故可应用于脑出血时心肌梗死的治疗，应用时应监测出、凝血时间，可口服扩冠药物辅助治疗。此2例患者病情发展快，出现急性心肌梗死后立即出现呼吸、心搏停止，虽给予积极治疗，仍死于临床。