小儿重症肺炎合并脑水肿78例

小儿重症肺炎合并脑水肿78例

王建民

王建民(山西省新绛县人民医院043100)

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0124-02

【摘要】目的观察小儿重症肺炎合并脑水肿78例的治疗效果。方法将我院2003年10月—2009年10月之间收治的小儿重症肺炎合并脑水肿78例进行分析。结果治愈69例，治愈率88.5%；死亡9例，死亡率11.5%。结论通过及时正确处理重症肺炎合并脑水肿，能够提高治愈率，降低死亡率。

【关键词】小儿重症肺炎脑水肿呼吸衰竭多脏器功能衰竭

小儿重症肺炎能够引起缺氧，酸中毒和肺血管源性介质分泌增加，引起一系列病理生理改变，脑微循环障碍可致脑水肿。小儿重症肺炎合并脑水肿是导致呼吸衰竭的重要原因，早期诊断，及时正确处理对降低病死率有重要意义。现将我院2003年10月—2009年10月之间收治的小儿重症肺炎合并脑水肿78例分析如下：

1临床资料

1.1一般资料：我院自2003年10月—2009年10月之间收治的小儿重症肺炎436例。表现咳嗽，咳痰，气喘，呼吸急促及呼吸困难，部分表现口唇紫绀，合并心力衰竭及呼吸衰竭。其中合并脑水肿78例，男42例，女36例，年龄≤1岁43例，～2岁22例，～3岁9例，～5岁4例，发生时间均在患肺炎后2-7天，发生率为17.9%。

1.2诊断标准：小儿重症肺炎的诊断按1987年卫生部小儿肺炎防治方案[1]；脑水肿诊断[2]:

1.2.1在肺炎的基础上出现颅内压增高的表现；

1.2.2腰椎穿刺脑脊液压力增高界值定为≥1.47kpa；

1.2.3头颅CT显示有脑水肿改变;

1.2.4应用甘露醇后颅内高压表现明显改善。

1.3临床表现：所有病例均有咳嗽，呼吸急促及呼吸困难，伴发热44例，体温37.3—39.6℃；呕吐46例，大部分呈喷射状；烦躁或嗜睡46例；浅昏迷13例；惊厥23例，表现阵挛性抽搐；呼吸不规则14例，表现节律不整或呼吸表浅；肌张力增高59例；前囟隆起46例；颈抵抗54例；并发心力衰竭63例，表现心率加快，心音低钝或奔马律，肝脾肿大；呼吸衰竭12例，表现严重节律不整及间歇呼吸；中毒性肠麻痹3例，表现腹胀，肠鸣音消失及无排便排气。所有患儿监测血氧饱和度均低于90%，其中90%～80%65例，～70%9例，～60%4例；测血钠低于130mol/L51例，血钾、血钙正常；二氧化碳结合力降低者57例；半数以上病例做了腰椎穿刺，测定脑脊液压力均有不同程度的增高，最高2.71kpa，最低1.49kpa，脑脊液蛋白、细胞数均正常。全部病例都做了头颅CT检查，其中72例均有轻度脑水肿表现。

2结果

以上病例在积极治疗原发病的基础上，均给头罩吸氧及面罩吸氧，改善通气，纠正低氧血症，并采取头部稍高卧位及选用脱水剂降颅压治疗。常用甘露醇0.5-1g/kg，4-6小时1次；加用地塞米松0.5-1mg/kg，8-12小时1次；速尿1mg/kg，12-24小时1次。呼吸衰竭者除采用人工正压辅助呼吸及机械通气治疗外，加用纳洛酮0.1mg/kg静点，1-2次／日；惊厥者用苯巴比妥钠20mg/kg，抽止后维持量5mg/kg/日，连用3天。心衰者应用强心剂，并限制液体入量，纠正酸中毒，纠正低钠、低氯、低钙、低镁血症；另外补充血浆或白蛋白以提高血胶体渗透压，加强脱水效果并增强机体免疫力等。疑有DIC早期表现者可应用肝素0.3-0.5mg/kg，4-6小时可重变一次。采用以上综合治疗措施后，本组病例治愈69例，治愈率88.5%；死亡9例，死亡率11.5%，均为＜1岁婴儿，都有反复惊厥合并呼吸衰竭表现，均死于多脏器功能衰竭。

3讨论

3.1小儿重症肺炎合并脑水肿在临床上非常常见，但早期易被忽视。急性脑水肿发展迅速，在几小时或1-2日内可出现颅内高压征。我院6年来收治的重症肺炎合并脑水肿78例，测脑脊液压力者均有明显增高，实际临床上仍有部分病例由于早期不易识别或临床指标掌握较严，未做腰椎穿刺测压及脑脊液检验，而未能诊断，估计实际脑水肿发生率应略高于17.9%。

3.2小儿重症肺炎引起脑水肿的原因：

3.2.1细支气管痉挛，通气不足，肺泡壁水肿，氧气弥散障碍，换气受阻，出现呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒，体内二氧化碳蓄积，使脑血管扩张，脑血流量增加，引起脑组织酸中毒及脑水肿。

3.2.2严重呼吸困难，缺氧使脑供血不足，细胞无氧代谢增加，乳酸堆积和ATP生成减少，引起钠、钾泵功能紊乱，脑血流量增加，细胞内及血管周围水钠潴留，促进脑水肿形成。

3.2.3炎症介质和氧自由基产生及释放导致脑组织损伤，出现血管源性与细胞毒性脑水肿。

3.2.4重症肺炎患儿常有抗利尿激素分泌增多，导致体内水潴留，引起稀释性低钠血症导致脑细胞水肿，颅压升高。

3.2.5近年来通过研究，已证实再灌注损伤学说，钙离子浓度学说，单胺类神经递质学说，花生四烯酸及其代谢产物学说，谷氨酸及其受体学说等在脑水肿的发生发展过程中均起重要作用。

小儿重症肺炎合并脑水肿通过及时诊断、合理处理能够改善病情，提高治愈率，降低死亡率，文献报道小儿重症肺炎合并脑水肿的病死率为25.23%[3]。本组78例中死亡9例，病死率为11.5%，死亡患儿均因年龄较小，脑水肿症状发现较晚，皆在出现惊厥才发现，已是严重的脑水肿病例了，惊厥又加重了呼吸衰竭，最后因多脏器功能衰竭而死亡。

小儿重症肺炎合并脑水肿，通常是呼吸功能障碍，同时存在心功能不全，治疗时应尽量采取全面综合性治疗措施，兼顾肺、心、脑、肾功能，及早发现呼吸衰竭及早期采用呼吸支持等综合治疗措施，，如应用强心剂、利尿剂，降低心脏前、后负荷的药物，改善通气，缓解气管痉挛，清除氧自由基，保护及营养脑细胞等。同时应用脱水剂降颅压是降低病死率，提高治愈率的重要措施，应该高度重视。

参考文献

[1]中华人民共和国卫生部.小儿肺炎防治方案.中华儿科杂志,1987.25（1）：47.

[2]虞佩兰等.小儿急性脑水肿1494例分析.实用儿科杂志,1991.6（6）:295.

[3]陈大勋等.婴儿重症肺炎与颅内高压.实用儿科杂志,1991.6（1）:15.