乌头碱中毒致显著心动过缓伴室性心动过速27例的治疗分析

乌头碱中毒致显著心动过缓伴室性心动过速27例的治疗分析

杨燕鸣单晓莺李文博万毅捷应娅苹

昆明市第一人民医院云南昆明650011

摘要：目的：分析、总结乌头碱中毒所致显著心动过缓伴室性心动过速的治疗方法。方法：回顾分析27例乌头碱中毒致显著心动过缓伴室性心动过速患者的治疗方法。结果：全组27例病例在出现显著心动过缓伴室性心动过速时，联合应用阿托品+胺碘酮进行治疗，25例患者抢救成功，2例患者死亡。结论：对于乌头碱中毒所致的显著心动过缓伴室性心动过速，联合应用阿托品+胺碘酮进行治疗，可以安全有效的终止心动过缓及室性心动过速。

关键词：乌头碱中毒；心动过缓；室性心动过速；阿托品；胺碘酮

[Abstract]Objective：toanalyzeandsummarizetheaconitinepoisoningcausedbysignificantbradycardiawithventriculartachycardiatreatmentspeed.Methods：aretrospectiveanalysisof27casesofaconitinepoisoninginducedsignificantbradycardiawithventriculartachycardiapatientstreatmentrate.Results：allofthe27casesinsignificantHeartbeatbradycardiaandventriculartachycardiaandBeckoning，combinedapplicationofatropine+amiodaroneforthetreatmentof25casesofpatientswerecured，2patientsdied.Conclusion：fortheinducedbyaconitinepoisoningwassignificantlyHeartbeatbradycardiaandventriculartachycardiaandBeckoning，combinedapplicationofatropine+amiodaronetreatment，canbesafeandeffectiveforterminationofBeckoningbradycardiaandventriculartachycardiaandHeartbeat.

[KeyWords]aconitinepoisoning；Beckoningbradycardia；ventricularHeartbeattachycardia；atropine；amiodarone

在急诊工作中，乌头碱中毒并非少见。由于乌头碱中毒极为迅速，中毒后所诱发的显著心动过缓伴室性心动过速常常是导致患者死亡的重要原因之一，因此，在对乌头碱中毒患者进行救治时，如何终止由乌头碱中毒诱发的显著心动过缓伴室性心动过速成为了抢救乌头碱中毒患者的重点。本文选择了一组因为乌头碱中毒诱发显著心动过缓伴室性心动过速的病例，通过对这些病例在终止心律失常的治疗过程中药物的使用方法及结果进行分析、总结，观察及研究应用药物终止由乌头碱中毒所导致的显著心动过缓伴室性心动过速的有效性及安全性。

1资料与方法

1．1临床资料选择2009年5月—2014年12月就诊于昆明市第一人民医院急诊科的乌头碱中毒患者27例，其中男性19例，女性8例，年龄43±18.2岁。入选标准为有附子、乌头、一支蒿等乌头类植物制品的服食或使用史，心电图检查提示显著心动过缓伴室性心动过速，但无血流动力学障碍，无尖端扭转型室性心动过速发生。全组病例中，服食附子者20例，接触使用含有乌头类植物的药酒者7例，服食或接触使用乌头类植物后出现症状时间：0.5-1小时，自出现症状到就诊时间：0.5—6小时，9例患者自出现症状到就诊的时间＞4小时。患者均以口唇、四肢麻木或强直，伴心悸、胸闷、胸闷、呕吐、腹泻等症状就诊。就诊后行心电图检查：27例患者均存在显著心动过缓伴伴室性心动过速。

1．2治疗方法所有患者在就诊时立即给予洗胃以减少乌头碱的吸收。完善肾功、电解质、动脉血气分析、血常规等检查，同时行心电图检查、心电监护及脉搏氧饱和监测。开通静脉通路，纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡及强化利尿。经过心电图及心电监护检查证实患者存在显著心动过缓伴室性心动过速后，经静脉注射途径给予阿托品+胺碘酮等药物治疗。阿托品首次经静脉给予0.5-1mg，然后根据患者心率波动情况通过肌内注射增加剂量，3-4小时一次，每次1mg，维持患者心室率＞50次/分；胺碘酮首次按照4mg/kg经静脉给予负荷量，然后按照1mg/kg经静脉途径维持。治疗期间严密观察患者心率、心律、血压及定时复查心电图。

2结果

本组病例中，18例自出现症状到就诊的时间＜4小时、同时心电图检查及心电监护提示显著心动过缓伴室性心动过速的患者，在使用阿托品+胺碘酮治疗后，室性心动过速的发作逐步减少，均于16±9小时内恢复为窦性心律，心动过缓及室性心动过速终止；有7例自出现症状到就诊的时间＞4小时、同时心电图检查及心电监护提示显著心动过缓伴室性心动过速的患者，在使用阿托品+胺碘酮治疗后，经过28±7小时后恢复为窦性心律，心动过缓及室性心动过速终止；有2例自出现症状到就诊的时间＞4小时、同时心电图检查及心电监护提示显著心动过缓伴室性心动过速的患者，在给予阿托品+胺碘酮治疗后，室性心动过速终止不能终止并反复、频繁发作，继而出现心室颤动，最终患者死亡；死亡讨论时，发现这2例患者的血钾偏低，考虑患者室性心动过速难以纠正与此有关。

本组病例在使用胺碘酮治疗时，维持血钾在4mmol/L以上，24小时总量内不超过1000mg；使用阿托品治疗时，阿托品总量在8±3mg，所有患者均未出现幻觉、定向障碍、惊厥等阿托品中毒的症状。

3讨论

乌头属毛茛科，主根乌头，支根为附子。同科野生的有草乌头、一枝蒿、落地金钱、搜山虎。乌头全株有毒，乌头类植物的有毒成分为乌头碱，口服0.2mg即能使人中毒，口服3—5mg即可致死。乌头碱经煎煮，水解成毒性较弱的苯酰乌头原碱和乙酸；苯酰乌头原碱可进一步水解成毒性极微的乌头原碱和苯甲酸。一般煎煮3—4小时以上，乌头碱几乎全部破坏，生服毒性最大。临床上，患者常因误服含有乌头碱的药酒或秋冬季煮食附子不当，引起乌头碱中毒。乌头碱可通过消化道和破损的皮肤吸收，因吸收快，中毒极为迅速，当乌头碱被吸收后约0.5小时即可出现症状〔1〕。

乌头碱对迷走神经具有兴奋作用，同时乌头碱具有心脏毒性作用〔2〕。心脏的传导系统接受迷走与交感神经支配，迷走神经兴奋性增高时抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期，在窦房结功能受到抑制后，常常出现窦性心动过缓、窦性停博、窦房传导阻滞等缓慢性心律失常〔3〕，持续存在的显著缓慢性心律失会产生一系列因为心输出量不足所导致的症状。由于乌头碱具有心脏毒性作用，乌头碱中毒患者，心肌在受到毒物的化学刺激后常常出现室性心动过速，而中毒造成的室性心动过速往往是心室扑动与心室颤动等致命性心律失常的先兆〔4〕。

乌头碱中毒时可以诱发多种心律失常，她所诱发的缓慢性心律失常及室性心动过速如果处置不当都会造成严重后果。阿托品可以阻断窦房结M2受体而解除迷走神经对心脏的抑制作用，通常应用阿托品来拮抗由于迷走神经兴奋性增高导致的缓慢性心律失常，但在使用阿托品时亦应注意避免短时间内过大剂量（10mg以上）的使用而造成阿托品中毒〔5〕。乌头碱中毒患者诱发室性心律失常时，心电图及心电监护常常会发现患者存在室性心动过速。在考虑如何终止由乌头碱中毒所诱发的无血流动力学障碍的室性心动过速时，首先考虑选择经静脉途径使用胺碘酮治疗，由于胺碘酮具有特殊的药代动力学，在使用胺碘酮治疗室性心动过速，应该首先经静脉途径给予负荷量后，再通过静脉途径持续维持才能充分发挥胺碘酮的抗心律失常治疗作用，而使用胺碘酮治疗时最常见的不良反应是窦性心动过缓，同时经静脉使用胺碘酮时存在低血压的风险〔6〕。在救治由于乌头碱中毒导致显著心动过缓伴室性心动过速的患者时，为了最大限度的避免使用胺碘酮治疗过程中的风险，在静脉使用胺碘酮治疗时应该密切监测患者的血压，同时应该进行心电监护，根据患者心率波动情况及时调整阿托品用量。

通过对本组病例的分析、总结，我们认为，对于由于乌头碱中毒导致显著心动过缓伴室性心动过速并且无血流动力学障碍的患者，在严密观察患者心率、心律、血压及维持电解质平衡的前提下，采取阿托品+胺碘酮联合应用的药物治疗方案能够有效及安全的终止由乌头碱中毒所导致的显著心动过缓伴室性心动过速。

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