骨碎补药用活性研究进展

骨碎补药用活性研究进展

荆长友孙玲韩晰光尚剑（通讯作者）

荆长友孙玲韩晰光尚剑（通讯作者）

（哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150000）

【摘要】骨碎补为常用中药，具有促进骨愈合、抗骨质疏松、抗炎等活性，药理作用显著，具有重要的应用价值。动物体内实验和体外细胞实验表明，骨碎补能增强成骨和破骨细胞活性，提高ALP活性，增加钙盐沉积，调控相关因子的表达促进成骨细胞矿化，促进骨愈合。此外，骨碎补在调节骨类代谢疾病中也具有重要作用。近年来国内外学者对骨碎补药理作用的深入研究，为骨碎补药用活性及开发提供了更多依据。

【关键词】骨碎补；药用活性；骨愈合

【中图分类号】R285【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）5-0148-01

骨碎补是水龙骨科植物槲蕨Drynariafortunei（Kunze）J.Sm.的干燥根茎，生于树石上，皮色如生姜，又名猴姜。骨碎补药用历史悠久，始载于《本草拾遗》，味苦、性温、归肾、肝经，具有疗伤止痛、补肾强骨之效，主治跌扑闪挫、筋骨折伤、肾虚腰痛、筋骨痿软、牙齿松动、耳聋耳鸣[1]。现代药理和临床研究表明，骨碎补具有良好的促进骨愈合、抗骨质疏松、抗炎等作用。其化学成分主要为黄酮、三萜、酚酸及其苷类化合物，药理作用显著，具有重要的应用价值，文章就近年来骨碎补的药用活性研究进行综述。

1化学成分

目前通过液相色谱和质谱连用的方法对骨碎补的全部化学成分进行分析，共得到369种化合物[2]从骨碎补中分离提取的化学成分主要为黄酮、三萜、酚酸及其苷等，骨碎补的主要活性成分为柚皮苷和酚酸类化合物。其中黄酮类包括黄酮、二氢黄酮、黄烷醇及其苷以及少量的橙酮和查耳酮[3-4]黄酮及其苷类化合物主要以山奈酚、木犀草素Ⅱ为苷元的黄酮苷类。二氢黄酮成分主要为北美圣草素、柚皮苷和苦参黄素[5]黄烷醇类化合物主要以儿茶精、阿夫儿茶精、表儿茶精、表阿夫儿茶精为苷元[6]三萜主要为环阿屯烷型四环三萜、何伯烷五环三萜等.酚酸类主要为苯甲酸和以肉桂酸、阿魏酸、咖啡酸为苷元的苯丙酸。

2药理作用

2.1促进骨愈合

骨愈合主要与成骨细胞和破骨细胞的活性相关。成骨细胞可以合成和分泌骨基质，具有高碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）活性，能促进钙盐沉积，最终形成骨组织。而骨碎补促进骨愈合的机理主要通过增强成骨和破骨的细胞活性，提高ALP活性，促进钙盐的沉积，形成骨组织。Tang等[7]发现骨碎补水相和醇相提取物均能显著增加成骨细胞MC3T3-E1的ALP活性，促进成骨细胞增殖、分化和钙盐沉积。提示骨碎补能够调节成骨细胞活性促进骨愈合。Sun等[8]在破骨细胞中添加不同浓度骨碎补提取物，发现1mg/ml骨碎补提取物能显著增加胞内ALP、前列腺素-2含量，抑制骨桥蛋白和骨连接蛋白的表达，形成的多核破骨细胞更小、更有活性。提示骨碎补提取物能够增加破骨细胞活性，对骨形成具有重要作用。Wang等[9]对小鼠骨结构的定量形态测量发现，骨碎补提取物能够使胫骨骨量与骨组织量的比率增加6.45%，骨小梁数目增加10.00%，显著提高骨密度，改善骨质。提示骨碎补可以显著改善骨密度和骨质。Jeong等[10]发现骨碎补以剂量依赖方式上调BMP-2、ALP的表达，抑制Ⅰ型胶原酶的表达，促进成骨细胞MC3T3-E1的分化和矿化，影响骨的合成代谢。此外，骨碎补类黄酮促进成骨细胞分化过程涉及对ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白和Runx-2表达的调节，类黄酮激活的转录因子Runx-2，能够诱导ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的表达。提示骨碎补能够通过调节TGF-β1、BMP-2基因的表达变化，增加骨痂厚度，促进骨愈合。

2.2抗骨质疏松

正常的骨代谢主要是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，在成骨细胞作用下合成新骨，这种骨吸收和骨形成的协调，能够形成体内骨转化的稳定状态。而骨吸收过多或骨形成不足，平衡失调则会导致骨量减少，骨组织微结构遭到破坏形成骨质疏松[11]。

2.3抗牙周炎

牙周袋形成和牙槽骨吸收是牙周炎的主要病理改变。牙周组织损伤后的愈合主要取决于牙周组织中各种细胞在牙根表面的竞争，只有牙周韧带细胞首先占据牙根才能形成新的牙槽骨。

3结论

在骨类代谢疾病治疗中，骨碎补能够激活多种信号通路，但骨碎补对成骨细胞和破骨细胞的作用靶点以及调节机制尚未明确。解决上述问题对临床治疗骨损伤及相关骨类代谢疾病具有重要意义。

参考文献

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