急性肾小球肾炎的治疗体会

急性肾小球肾炎的治疗体会

张桂云

张桂云

（黑龙江省鹤岗市萝北县妇幼保健院154200）

【摘要】目的探讨急性肾小球肾炎的治疗体会。方法对2014年3月～5月我院收治的30例急性肾小球肾炎患者进行资料分析。结果通过及时治疗，治愈25例，好转5例。结论对症处理，纠正病理生理紊乱，防治急性期并发症，保护肾功能。

【关键词】急性肾小球肾炎治疗

【中图分类号】R692.3+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）33-0168-02

急性肾小球肾炎广义上是指多种病因引起，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病，常称为急性肾炎综合征[1]。大多数发生于链球菌感染之后，少数由其他细菌、病毒或寄生虫感染引起。

1.资料与方法

1.1一般资料2014年3月～5月我院收治的30例急性肾小球肾炎患者，其中女10例，男20例；年龄5～70岁；上呼吸道症状15例，浮肿6例，有血尿3例，脓疱疹3例，高血压3例。患者有水肿、尿异常、高血压、乏无力、厌食、恶心等症状。

1.2方法

1.2.1一般治疗急性期宜卧床休息，至肉眼血尿消失、血压正常及水肿消退后可逐渐增加活动。饮食应富含维生素，水肿或高血压时应限制钠盐(<3g／d)，肾功能正常蛋白摄入量为1g／(kg?d)，氮质血症时限制蛋白(0.5g／(kg?d))摄入，水肿与少尿时饮水量以不超过前l天尿量加不显性失水量为宜。

1.2.2药物治疗原则本病的药物治疗应在一般治疗的基础上，根据病人的临床表现酌情进行，包括：对症治疗，主要为利尿、降压；救治危重并发症，特别是急性充血性心力衰竭、高血压脑病和急性肾衰；消除致病抗原，包括应用抗溶血性链球菌感染的抗生素和清除体内相关的慢性感染灶；少见临床类型的治疗。用药原则应遵循：因本病病情轻重差别较大，应根据病情用药；尽量避免应用肾毒性药物。

1.2.3对症治疗

1.2.3.1利尿消肿一般轻度、中度水肿无需治疗，经限制钠盐的摄入和卧床休息即可消退。如经卧床休息，控制水、盐摄入后，水肿仍明显者，多为少尿病人，应根据水肿程度，是否伴有浆膜腔积液，以及肾功能情况选用不同利尿药。①轻度水肿、不伴浆膜积液，无明显肾功能减损者，可用噻嗪类利尿药，常用氢氯噻嗪口服，剂量25～50mg，1～2／d。②中度水肿、伴轻度浆膜腔积液，或已有肾功能损害者，宜选用袢利尿药，如呋塞米及布美他尼等，以后者常用，常用口服剂量为20～40mg，3／d；必要时可静脉或肌肉注射，次量20～40mg；或以呋塞米和氢氯噻嗪伍用。③重度水肿、大量胸、腹水，每日尿量<400ml，肾功能明显损害，或已有急性肾衰并发症者，如高血钾倾向等，可立即给予较大剂量(60～120mg)呋塞米静脉推注，或给予1个负荷量后持续静脉滴注。其在肌酐清除率<5～10ml／min的情况下仍有利尿作用。但剂量过大(如400～1000mg／d)可引起听力及肾脏的严重损害。④酌情应用血管解痉药，如多巴胺。⑤汞利尿药(损害肾实质)、渗透性利尿药(增加血容量，加重心、脑并发症；及诱发急性肾衰)及保钾性利尿药不宜采用。

1.2.3.2降压治疗积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心、脑并发症实属必要。常用噻嗪类利尿药和(或)袢利尿药，利尿后即可达到控制血压的目的。必要时可加用钙通道阻滞药[如氨氯地平等5～10mg，1／d；或硝苯地平0.5～1.0mg／(kg·d)3和盐酸肼屈嗪和盐酸哌唑嗪等血管扩张药，以达到增加肾血流量改善循环及降压的目的。另外，有作者认为其中某些药(如硝苯地平)除解除血管痉挛外，尚有抑制血小板聚集的作用，从而促进肾小球的修复，缩短血尿持续时间。

1.2.3.4抗生素及清除感染灶治疗在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素控制感染、消除残存抗原的作用，至今尚无肯定意见。多数认为，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后无明显作用[2]。但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，以达到预防感染蔓延的作用。此外，多数都主张不管培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。也有人主张治愈后继续用药渡过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐藏的感染病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而影响肾功能。一般用法为肌注青霉素40万～80万单位，2／d。

1.2.3.5药物治疗的注意事项主要为降压、利尿均不宜过度，以免血容量下降，进而损害肾功能；大量应用袢利尿药，如呋塞米，易招致高尿酸血症，甚至急性肾衰，应予监测。

2.结果

通过及时治疗，治愈25例，好转5例。

3.讨论

发病机制可以从以下几点看，免疫复合物性肾炎：APSGN并非由于链球菌直接侵袭肾脏而引起的急性感染性化脓性炎症。而是链球菌感染作为“始动因素”，通过上述链球菌成分中的4种致病抗原，诱发以双肾侧小球损害为主的“免疫介导”性炎症[3]。据目前研究发现，多数APSGN属免疫复合物性肾炎。抗肾抗体型肾炎：极少数属此型肾炎。自身免疫性肾炎：尚未完全证实，但已有相关自身抗体的报道，诸如层连蛋白抗体和抗硫酸肝素糖蛋白抗体。低补体血症及免疫介导的炎症反应急性肾炎起病后，循环中CH50，C3显著下降.6～8周恢复正常，C1q和C4略有下降，且很快恢复；B因子正常；备解素显著而持久下降，恢复慢于C3。因此多数研究认为该病补体系统变化为旁路途径激活，又称之为“旁路疾病”。肾小球内皮下及系膜区沉积的免疫复合物，可通过免疫及化学作用吸收循环中的炎症细胞，后者及增殖的肾小球固有细胞可产生一系列炎性介质，招致肾小球的炎症病变。另外，肾小球系膜细胞可有效地清除一次链球菌致肾炎菌株感染后形成的免疫复合物在肾内的沉积；如中断免疫、炎症间的恶性循环，可使急性肾炎呈自限性。

参考文献

[1]闫丽红.小儿急性肾小球肾炎36例治疗分析[J].中国现代药物应用.2014.8（6）：63-64.

[2]任伟.急性肾小球肾炎患者的临床治疗[J].世界最新医学信息文摘（电子版）.2013.13（3）：212-212.

[3]韩亚峰，杨辉.浅谈急性感染后肾小球肾炎的临床治疗[J].世界最新医学信息文摘（电子版）.2013.13（4）：165-166.