间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的效果观察

间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的效果观察

潘程

湘阴县人民医院湖南湘阴414600

【摘要】目的：探讨间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的临床效果。方法：在医院2015年10月到2017年1月期间诊治的微栓子阳性急性缺血性脑卒中患者中抽取92例作研究对象，并遵照随机抽签原则予以分组，治疗组（n=46）应用间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗，对照组（n=46）单纯使用阿司匹林治疗，对比两组患者治疗前后神经功能变化以及缺血性脑血管事件再发生率。结果：①治疗前，治疗组与对照组的NIHSS评分比较无统计学差异（P＞0.05）；治疗后，治疗组患者的NIHSS评分低于对照组（P＜0.01）；②治疗组患者的缺血性脑血管事件再发生率是2.17%，低于对照组的19.57%（P＜0.01）。结论：间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的临床效果确切，可有效改善其神经功能，并减少或避免缺血性脑血管事件再发生，值得借鉴。

【关键词】间断性氯吡格雷；阿司匹林；微栓子阳性；急性缺血性脑卒中；缺血性脑血管事件再发生率

本研究为明确间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的临床效果，对46例微栓子急性缺血性脑卒中患者采取间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗，以单纯阿司匹林方案为参考，现报道2组神经功能变化、缺血性脑血管事件再发生率如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

本组微栓子阳性急性缺血性脑卒中患者共92例，均在2015年10月到2017年1月期间就诊，已经彩色多普勒超声检查证实为为微栓子阳性信号，并经头颈部位磁共振血管造影检测明确诊断为急性缺血性脑卒中。排除合并恶性肿瘤、心肝肾等发生严重器质性病变者、认知障碍者、近期使用免疫抑制剂或糖皮质激素者，均知情同意。随机分成治疗组、对照组，均46例。其中，治疗组中男25例，女21例；年龄为46~77岁，平均年龄为（58.71±2.63）岁；文化程度：初中15例，高中16例，本科及以上15例；对照组中男26例，女20例；年龄为46~78岁，平均年龄为（58.75±2.60）岁；文化程度：初中16例，高中15例，本科及以上15例；2组患者平均年龄、性别和文化程度等基线资料的统计学对比结果提示其无差异（P＞0.05）。

1.2治疗方法

对照组单纯口服阿司匹林肠溶片（生产企业：云南白药集团股份有限公司；规格：25mg；生产批号：20140311），每日1次，每次100mg；同时口服阿托伐他汀钙片（生产企业：北京嘉林药业股份有限公司；规格：10mg；生产批号：2140622），起始用药剂量是每日1次，每次40mg，连续用药2周后改为每日1次，每次20mg，同时监测患者血糖、血压水平等；

治疗组采取间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗，即在对照组用药基础上，口服氯吡格雷（生产厂家：SanofiWinthropIndustrie；规格：75mg；生产批号：20140321），连续服用21d，为一个疗程，共治疗3个月。

1.3观察指标

（1）参考美国国立卫生研究院推荐的卒中量表（NIHSS）[1]，分析患者治疗前、治疗后的神经功能水平；HIHSS量表的评分范围是0~45分，评分越高，神经功能水平越低，反之越高；

（2）统计缺血性脑血管事件再发生率；

1.4统计学方法

在SPSS19.0统计学软件输入本组研究所得数据：对计数资料使用例数（n）表示，组间率（%）对比使用2检验；对计量资料使用均数±标准差（）表示，对比则实行t检验；P＜0.05，即对比存在统计学差异，P＜0.01，即对比存在明显统计学差异。

2.结果

2.1治疗前后的神经功能水平

治疗前，治疗组与对照组的NIHSS评分比较无统计学差异（P＞0.05）；治疗后，治疗组患者的NIHSS评分，明显低于对照组，其对比存在统计学差异（P＜0.01），详见表1.

3.讨论

微栓子作为急性缺血性脑卒中的最常见诱因，可能引发动脉-动脉栓塞，对患者生活质量构成严重不良影响，甚至危及患者生命安全[2]。当前，关于微栓子引发脑卒中的机制相对复杂，且无统一观点，以低灌注、微栓子清除功能下降协同发作为主流观点[3]。据报道[4]，个体颈内动脉严重狭窄时，其脑灌注可随之降低，同时降低对于微栓子的清除能力，交界地域容易出现梗死病灶。同时，有研究证明，微栓子的信号监测结果与缺血性脑卒中患者神经功能恢复、病灶改变等均存在密切关系[5]，可见降低微栓子阳性率，是治疗本病的关键。

目前，临床上对于微栓子阳性急性缺血性脑卒中患者主要通过药物治疗，阿司匹林等均为缺血性脑卒中常规用药，但关于此类抗血小板聚集药物对于微栓子信号的影响方面研究较少，需作进一步分析[6]。阿托伐他汀、阿司匹林均为临床常用抗血小板凝聚药物，其中阿司匹林对于血小板释散二磷酸腺苷的过程有抑制性作用，同时还能抑制环氧化酶乙酰化过程，从而抑制血小板的粘附功能。阿托伐他汀能够延缓患者动脉粥样硬化进展，但因单纯使用抗血小板聚集类药物的临床疗效有限，建议采取联合用药方案。氯吡格雷属于噻吩并吡啶类衍生物，可经血小板所释放的二磷酸腺苷介导的糖蛋白复合物活化，阻止纤维蛋白原同糖蛋白GPIIb受体结合，有效阻碍血小板聚集，从而消除微栓子，成为临床上用于缺血性脑卒中的二级预防推荐用药。结果提示，治疗组患者的治疗后的NIHSS评分、缺血性脑血管事件再发生率均低于对照组，充分证明了间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗微栓子阳性急性缺血性脑卒中的满意效果。

综上所述，微栓子阳性急性缺血性脑卒中患者应用间断性氯吡格雷联合阿司匹林治疗方案的临床效果突出，可推广。

参考文献：

[1]许啟伍.急性缺血性卒中经颅多普勒超声微栓子信号监测临床研究[J].中国现代神经疾病杂志，2016，16（6）：355-359.

[2]刘建辉，任爱兵，王敬华.丁苯肽影响颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者微栓子信号的临床观察[J].中国综合临床，2015，31（1）：22-24.

[3]苏跃康，李勤，邱亚，等.经颅多普勒超声微栓子监测在急性大动脉粥样硬化性脑梗死中的应用[J].中国医师进修杂志，2013，36（7）：58-60.

[4]王亮亮，周永，朱向阳，等.螺内酯对缺血性脑卒中患者脑血管微栓子信号、卒中复发及预后的影响[J].临床神经病学杂志，2013，26（2）：130-132.

[5]朱连海，黄怀宇，顾承志，等.达比加群酯对缺血性脑卒中患者颅内微栓子信号的干预治疗研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2016，18（12）：1275-1277.

[6]申丽红，梁小乐，高旭光.TCD监测微栓子与急性脑梗死OCSP分型的关系及临床价值探讨[J].中国医学前沿杂志电子版，2013，5（10）：34-36.