小剂量倍他乐克治疗充血性心力衰竭（CHF）临床观察

小剂量倍他乐克治疗充血性心力衰竭（CHF）临床观察

姜立荣

姜立荣（江苏省海门市货隆镇卫生院江苏海门226144）

【摘要】目的探讨小剂量倍他乐克在治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床应用价值。方法选择CHF患者55例，根据年龄、心衰病程、原发病及心功能分级情况将病例分成治疗组和对照组。治疗组30例，给予常规抗心衰药物治疗基础上加小剂量倍他乐克治疗。对照组25例，给予常规抗心衰药物治疗。治疗观察随访1个月，并比较两组患者的临床疗效。结论CHF患者可以长期安全有效地使用小剂量倍他乐克治疗，并能有效地改善心脏功能，提高生活质量，降低远期死亡率，延长生存期。

【关键词】充血性心力衰竭小剂量倍他乐

【中图分类号】R451【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）18-0204-02

充血性心力衰竭（CHF）是各心脏病发展最严重的阶段，发病高，并发症，死亡率高。β-受体阻滞剂是目国内外公认的降低CHF死亡率最有效药物之。为观察β-受体阻滞剂对充血性心力衰竭的疗效，我院自2006年1月—2012年10月对30例CHF患者在常规抗心衰药物治疗基础上，加用小剂量β-受体阻滞剂，获得良好疗效。现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

将CHF患者55例分为治疗组和对照组。治疗组30例，男18例，女12例；年龄19-79（平均56.5）岁。心衰病程5个月-10年，平均4.8年。其主要病因是冠心病、高血压性心脏病和扩张性心脏病等，均无倍他乐克应用禁忌证者及不能耐受倍他乐克治疗者。其中冠心病12例，原发性高血压16例，扩张型心肌病2例;心功能分级均符合美国纽约心脏协会(NYHA)标准，心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF。其心功能Ⅱ级6例，心功能Ⅲ级17例，心功能Ⅳ级7例。对照组25例，男14例，女11例。其年龄、心衰病程、原发病及心功能分级与治疗组相同。

1.2治疗方法

两组病例入院后均卧床休息、限盐、应用洋地黄、转换酶抑制剂及利尿剂的治疗。治疗组在此基础治疗上加用小剂量倍他乐克。倍他乐克的具体用法：心功能Ⅲ级首次剂量6.25mg，心功能Ⅱ级者首次剂量12.5mg，一日一次，如心衰无加重，每5d递增6.25mg，直至25mg/d,观察治疗1个月。治疗过程中有恶化倾向者则停加药量或减量，甚至停药观察。除外标准是：(1)有常规β-受体阻滞剂禁忌证的;(2)入选前6周曾使用β-受体阻滞剂治疗的患者：(3)Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞。

详细观察并记录用药前后两组患者心衰症状、体征、运动耐力、心率、心律、血压及副作用，记录治疗前后的心电图及24小时动态心电图。

1.3疗效观察指标和评价标准

心功能改善的指标判断：有效指标：（1）心功能改善Ⅱ级者为显效。（2）心功能改善Ⅰ级者为有效。有效率以百分数表示。无效指标：（1）心功能无改善者。（2）心功能加重者。

1.4统计学方法

结果数据以x-±s表示，显著性检验采用u和x2检验。

2结果

2.1两组心功能改善情况

治疗组显效14例（46.7%），有效13例（43.3%），无效3例（10%），总有效27例（90%）。对照组显效10例（40%），有效8例（32%），无效7例（28%），总有效18例（72%）。治疗后两组比较总有效率差异有显著性(P<0.05)。

2.2两组治疗前后心率的变化、室性期前收缩>3000次/24小时发生率比较见表1。

表1两组治疗前后心率的变化、室性期前收缩>3000次/24小时

发生率比。

*与对照组比较p∠0.05

2.3对血压及病死率的影响

治疗组中16例原发性高血压患者加用倍他乐克，血压有不同程度下降，而血压正常者，由于心功能改善，治疗前后无变化，治疗组住院期间死亡2例（6.6%），无1例猝死：对照组死亡3例（12%），有1例猝死。两组死亡率接近。

3讨论

充血性心力衰竭是一种心内科常见而复杂的临床综合征，以往对CHF的系统治疗着重点放在纠正心力衰竭，改善临床症状，故效果不佳，病死率较高。随着对CHF发病机制的深入研究，发现CHF病人常有β-受体功能失调和心肌生物学特性的改变[1]。对于β受体阻滞剂有加重血流动力学障碍的危险,故禁用于严重心力衰竭患者的传统观念是一个新的挑战。因此，许多学者从事β-受体阻滞剂治疗CHF的基础和临床研究，并取得了可喜的进展[2、3]。本文选30例不同病因的心衰患者，在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量β-受体阻滞剂倍他乐克，观察1个月。结果显示，治疗组心功能明显改善，总有效率达90%。倍他乐克治疗CHF的作用机制：倍他乐克是一种不具有内源性拟交感活性的心脏选择性β1-受体阻滞剂，主要通过以下途径来改善心脏功能的。(1)逆转左室重构，左室重构是机械应力增加,与神经体液因子和交感神经系统刺激作用有关。β-受体阻滞剂通过降低交感神经系统活性,减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用，而产生逆转左室重构，是临床获效益的最重要机制。(2)增加β-受体密度,使β-受体上调，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，增加心脏收缩反应性，从而改善心功能。

参考文献

[1]陆健.慢性充血性心力衰竭时β受体阻滞剂应用.国外医学.内科分册,1998,25(4):147.

[2]袁凤贤,吴可光.心力衰竭代偿机理的现代观点.中国实用内科杂志,1995,15(2):102.

[3]方圻,王士雯.充血性心力衰竭的诊断治疗对策.中华心血管杂志,1995,2(23):83.