13例角膜内皮炎临床观察

13例角膜内皮炎临床观察

李仕永

李仕永（东南大学医学院附属南京同仁医院眼科211101）

【摘要】目的探讨角膜内皮炎的发病机制、临床症状和治疗。方法回顾性分析2007年9月至2013年来我院收治的13例角膜内皮炎患者的临床症状，具体治疗措施及治疗效果。结果所有患者均具有角膜内皮炎的典型症状，部分患者明确有病毒性角膜炎病史，全部患者主要经抗病毒,糖皮质激素药物联合应用取得显著疗效。结论角膜内皮炎的具体病因尚未明确；临床诊断后，抗病毒药物联合糖皮质激素治疗角膜内皮炎有显著的效果。

【关键词】角膜内皮炎临床症状治疗方法

【中图分类号】R772【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）16-0099-02

角膜内皮炎属于角膜内皮的急性非化脓性炎症,该病常由于得不到及时治疗而导致严重视力损害，引起了各国学者的重视。内皮炎病因尚不十分明确，自1982年Khodadoust首次报告2例原因不明的角膜内皮炎以来[1]国内外学者均有大量病例报告。该病主要临床特点为患眼睫状充血，视力下降，角膜内皮局限性或弥散行水肿、浑浊，角膜基质、上皮水肿，后弹力层粗大皱褶，角膜后沉着物(KP)，常可伴有虹膜睫状体炎。随着对病认识的逐渐深入，大量角膜内皮炎的患者得到了明确的诊断及及时的治疗。本研究分析了我院2007年9月至2013年2月收治的13例角膜内皮炎患者(13只眼)，均取得了较好的治疗效果，结果如下：

资料与方法

一、一般资料

符合角膜内皮炎诊断患者13例(13只眼)，男10例，女3例，年龄43—69岁，平均56岁，均为单眼。发病至确诊时间2-15d。视力显著下降，睫状充血，角膜基质水肿呈弥漫性后弹力层皱褶.内皮粗糙，KP弥散于整个角膜内皮，房水混浊,诊断为弥漫型角膜内皮炎；自角膜周边部开始有线状羊脂状KP，呈线状向角膜中央区扩散者2例，诊断为线状型角膜内皮炎。裂隙灯下见角膜中央存在境界清晰的基质水肿灶，KP仅分布于水肿基质所对应的内皮上,诊断为中央型角膜炎。在上述患者中既往有病毒性角膜炎病史者3例。

二、临床表现

角膜上皮粗糙、水泡样变，基质及内皮层水肿、混浊，后弹力层粗大皱褶，角膜后沉着物(keraticpkecipitates,KP)斑片状或羊脂状，睫状充血，眼压稍高，视力不同程度下降，发病前有劳累、受凉或“上呼吸道感染”2例，余无明显诱因。入院体检：视力0.05—0.1者5只眼；0.12—0.3者6只眼；0.4～0.6者2只眼；所有病例均有结膜混合性充血。角膜上皮水泡样变或粗糙，基质层水肿，内弹力层皱褶，内皮浑浊，密布细点状KP，大多灰白色，少量带有色素。仅6例房水闪辉阳性，无渗出及积脓。瞳孔2.5—3.5mm，对光反射正常，一例虹膜后粘连。8例眼压升高在29—35mmHg，其余眼压均<21mmHg。

三、治疗方法

急性期局部予更昔洛韦眼液，干扰素滴眼液点眼，白天4h1次，涂更昔洛韦眼膏,每天4次，玻璃酸钠滴眼液，每日3次；据角膜上皮情况应用氟米龙眼液点眼，每日3次，逐渐减量，约2月停药。全身静脉滴注地塞米松10mg，每日1次，5d后改为强的松口服，逐渐停药；同时口服阿昔洛韦200mg,每日2次，维生素C片200mg,每日3次，玉屏风胶囊两粒，每日3次，至炎症控制。眼压升高者静滴20％甘露醇250ml，每日1次，连续3—5d，眼压均恢复正常。停药后未见眼压再度升高。

结果

13例首次治疗15—30d均达到临床治愈，症状消失，角膜内皮透明，KP阴性，视力达到或接近发病前水平，眼压正常。但有1例停药后半年复发，再次用药症状仍可缓解，但水肿消退缓慢。

讨论

角膜内皮炎属于以角膜内皮损害为主的急性非化脓炎症,以角膜内皮浑浊、后弹力层皱褶、深基层水肿及角膜后沉着物为主要特征，常伴有眼压升高和虹膜睫状体炎。角膜内皮炎自1982年由Khodadoust等首次报道以来，逐渐受到人们的重视。大量研究表明发病期间角膜内皮细胞有不同程度的损害，细胞密度下降及形态发生异常。本病经过多年研究，相关文献报告逐渐增多，对该病有了一定的认识，该病发病无年龄差异性，以青壮年为主要发病对象，常为单眼发病。部分患者可有单纯疱疹病毒性角膜炎病史，角膜内皮炎的病因尚未明确，归纳有免疫因素、病毒感染和遗传倾向三种学说同，国内外学者目前多倾向于与单纯疱疹病毒I型(herpessimplexvirustypeI）。目前临床所见对该病有不同的命名和分类，目前仍未统一。1994年孙秉基[2]角膜内皮炎分类法将其分为弥漫型、中央型、周边型三大类。(1)弥漫型：患者眼痛、畏光流泪，视力显著下降，睫状充血，角膜基质水肿呈弥漫性后弹力层皱褶，内皮粗糙，KP弥散于整个角膜内皮，房水混浊。(2)中央型：患者畏光、流泪、视力下降，裂隙灯下见角膜中央存在境界清晰的基质水肿灶，KP仅分布于水肿基质所对应的内皮上。(3)周边型：患者眼痛畏光流泪，视力轻度下降，裂隙灯下见角膜周边部有扇型深基质水肿区，其后有散在KP。Sundmacher[3]根据发病原因，将其分为病毒性、自身免疫性及组织相容性抗原相关的角膜内皮炎三类。大桥裕一[4]则根据发病部位分为周边型、中央型、旁中央型及虹膜睫状体炎型四类。目前大部分学者倾向认为与单纯疱疹病毒(HSV)感染及自身免疫有关,大量文献报道已揭示从患者房水和小梁组织中检测出HSV[5]，因此推测本病的发病机制是潜伏在在三叉神经节的病毒所致，当机体抵抗力下降，如劳累，全身或局部使用皮质类固酵、免疫抑制剂等时，潜伏的病毒被激活,沿三叉神经逆行至靶组织，引起单纯疤疹病毒性角膜炎的复发[6]。病毒也可到达角膜，小梁网及睫状体，从而引起角膜上皮炎、角膜基质炎、角膜内皮炎、小梁网炎和虹膜睫状体炎。大量病例在应用激素和抗病毒治疗后均取得了显著的疗效，间接印证该病与病毒感染所致的免疫反应有关。由于病因不明确，目前仍缺乏特异的检测方法，主要通过病史、临床症状和眼部体征进行诊断。其主要特点为：单侧性、中年多见，可有“上感”、劳累等病史；视力显著下降伴轻度的刺激症状；睫状充血为主，角膜可见弥漫性或扇形或中央深基质水肿，病灶区角膜后散在KP，KP大部分呈灰自色，可见线样、色素样、有的呈羊脂状；角膜上皮可有小泡样病变。房水混浊，有的可见虹膜后粘连，可有眼压升高、病毒性角膜炎、虹膜睫状体炎病史以及手术史。该病常与病毒性角膜炎、虹膜睫状体炎、青光眼一睫状体炎综合征相混淆，临床报道了一些误诊病例[7]，误诊的主要原因是对本病的认识不足，缺乏细致的检查。因此加强对该病的继续教育是必要的。我院对本病的治疗主要是应用更昔洛韦，作用机理是：更昔洛韦首先磷酯化三磷酸盐，在感染的细胞内，三磷酸盐的水平比非感染细胞中的水平高100倍，在感染的细胞内持续数天。大量病例证实，更昔洛韦对巨细胞病毒（CMV）和单纯疱疹病毒（HSV）所致的感染有效，能阻止病毒对角膜的侵害。角膜内皮炎与免疫反应有关，治疗宜用皮质类固醇联合抗病毒药物，单纯激素治疗只会缓解症状。并且激素首予剂量要大，减量要缓慢，防止反跳现象。本组一例病例因激素减量过快导致复发。复发的原因有三：一是自身免疫系统紊乱，抵抗力低下；二是恢复期用药不规范；三是可能与病毒本身的毒力有关。同时维生素C是一种水溶性化合物，也是一种重要的自由基清除剂，维持免疫功能，促进病变的恢复。现己广泛用于治疗某些全身病毒感染，无毒副作用。通过实验可以证实，玉屏风散能提高机体免疫功能和抗病毒、抗感染能力，对于病毒感染所引起的疾病，中药治疗有着西药无可比拟的优势，采用中西医结合治疗病毒性角膜内皮炎，可减少激素用量，减轻激素不良反应，降低其复发率。局部应用干扰素可抑制HSV复制，因此对本病有显著的辅助作用。对于眼压升高的患者，予对症治疗：全身应用20％甘露醇效果明显。

总之笔者的体会是病毒角膜内皮炎是临床较棘手的疾病，在充分抗病毒的前提下辅以搪皮质激素，且逐渐减量，同时局部运用干扰素眼液、口服玉屏风散胶囊及维生素C治疗，能缩短病程，减少复发，是一种安全，行之有效的方法。

参考文献

[1]KhodadoustAA,AttarzadehA.Presumedautoimune.Corneal,endotheliopathy.AmJOpthahalmol,1982,93:719-722

[2]孙秉基，赵东卿，贺焱.角膜内皮炎的分类及治疗.眼科研究，1990，8：159.

[3]SundmaeherR.Cornealendothelitisandclinicalclassification.MonatsblAugenhellk，1984.184：163.

[4]大桥谷一，真野富也，角膜内皮炎、临床病型分类.临床眼科，1988.42：676.

[5]KoizumiN，YamasakiK，KawasakiS，eta1.Cytom89alov-irusinaqueoushumorfromaneyewithcornealendotheliitis[J].AmJOphthalmol，2006.141(3)：564.

[6]严密.眼科学.第四版.北京:人民卫生出版社，1995.77

[7]张旭,缪晚虹.角膜内皮炎17例误诊分析[J]吉林医学，2008，29：909.