老年2型糖尿病合并心脑血管病变的相关危险因素分析

老年2型糖尿病合并心脑血管病变的相关危险因素分析

王黔

王黔

（本溪钢铁<集团>总医院辽宁本溪117000）

【摘要】目的确定老年2型糖尿病(T2DM)合并心脑血管病变的相关危险因素，为临床预防以及减少老年2型糖尿病合并心脑血管病变提供可靠的依据。方法收集老年T2DM患者患者234例，其中无心脑血管合并病变患者116例，合并心脑血管病变患者118例。详细记录两组患者的高血压病史、糖尿病史、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）等指标。结果两组病例间高血压病史、CIMT、FINS、CRP、TC、TG、LDL-C比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论T2DM合并心脑血管病变的发生是多因素、多机制共同作用的过程，既往高血压、持续高血糖、大动脉硬化及狭窄以及高血脂、高凝状态等构成了心脑血管病变进展的主要因素。

【关键词】糖尿病2型心脑血管疾病危险因素

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）50-0030-02

2型糖尿病(T2DM)在老年人群中的发病率约为26.5％，严重危害老年人的身体健康，降低老年患者的生活质量，并且，T2DM常常合并心脑血管病变，对老年人的生命安全构成严重威胁[1-3]。本研究通过分析老年2型T2DM合并心脑血管病变的相关危险因素，为临床预防以及减少老年2型糖尿病合并心脑血管病变提供可靠的依据。

1研究对象与方法

1.1研究对象2010年3月至2013年5月在我院收治的老年T2DM患者234例，均符合1999年世界卫生组织WHODM诊断标准，其中男114例，女120例；年龄61-78(平均64.5)岁，以上各研究对象均排除有家族性高脂血症史、严重感染、风湿病、肿瘤。详细记录患者的人口学、临床及实验室检查资料。病历资料包括年龄、性别、血管危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等）、既往脑卒中史等。由专人测量所有研究对象身高、体质量、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)(kg/m2)。

1.2实验室检查所有受试者在入院第二天早晨进行，均空腹采静脉血样。用全自动生化分析仪测定检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。FPG用改良的己糖激酶法测定，TC、HDL-C、TG应用酶法测定，FINS用酶联免疫吸附法测定，用多普勒超声检测CIMT，取左右两侧的平均值作为最终的CIMT值，并行感觉神经定量检查及尿微量白蛋白检测。

1.3DM慢性并发症的诊断标准并发冠心病根据1999年世界卫生组织DM诊断标准若伴发冠心病诊断标准符合下列标准之一者：①心律失常和典型心绞痛；②有心肌梗死病史；③心电图证实ST—T改变，符合冠脉供血不足或有严重心律失常者(包括房性／室性奔马律)及扩张性心肌病；④不能查明原因的心力衰竭；⑤冠状动脉造影证实至少有一支血管病变狭窄程度≥50％。并发DM性视网膜病变：I期：微血管瘤，出血；lI期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；1V期：新生血管形成，玻璃体积血；V期：机化物增生；VI：继发性视网膜脱离，失明。并发DM肾病：I期：肾体积增大；II期：肾小球毛细血管基底膜增厚；III期：微量白蛋白尿(尿白蛋白分泌率(UAER)20-199ug／min；IV期：临床肾病，UAER>200ug／min；V期：尿毒症。神经病变根据感觉神经定量检查。

1.4心血管疾病其他危险因素的诊断标准①高血压的诊断：收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg。②高脂血症的诊断：男性TG≥1.695mmoL／L和(或)HDL-C<0.9mmol／L；女性HDL-C<1.0mmol／L和(或)TC≥5.2mmoL／L；③BMI≥23.0kg／m2为超重，≥25.0kg／m2为肥胖。

1.5统计学处理采用统计学方法采用SPSS13.0软件包进行统汁学处理，正态分布的计量资料用t检验，非正态分布数据用秩和检验。各指标间关系用直线回归分析，多因素分析采用多元线性回归法。

2结果

2.1DM合并肾病患者并发症的发病率：1年者7.25％，3年者9．87％；5年者13.70％；10年者16.42％，并且DM合并肾病病程的延长其并发症的发病率呈逐年上升趋势，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2DM合并周围神经病变患者并发症的发病率：1年者2.49％；3年者2.56％；5年者3.90％；10年者2.95％，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3DM合并高血压患者并发症的发病率：1年者22.34％，3年者43.56％，5年者47.81％，l0年者53.45％)，并且DM合并高血压病程越长其并发症发生率越高，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4DM合并高脂血症并发症的发病率：1年者25.12％，3年者42.71％，5年者47.26％，10年者55.46％)，DM合并高血脂的病程越长其并发症的发生率越高，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。

2.5理化指标的改变CRP高低与HDL-C、BMI呈负相关(P<0.01)，与FPG、TC、TG、LDL呈正相关(P<0.05)。

表1DM合并症、病程与心脑血管并发症发生率的关系

组中指标用均数±标准差表示，指标差异用t检验，指标间关系用直线回归分析。

3讨论

研究显示[4-7]，老年T2DM患者若同时伴有肥胖、脂代谢异常、血糖控制不稳定以及血流变异常以及相关代谢絮乱综合征等现象，极易使2型糖尿病患者并发心脑血管病变，而在老年2型糖尿病患者中，约67％的患者死于心脑血管并发症[8]。这与我们的研究结果一致，老年2型糖尿病患者合并高血压、持续高血糖、大动脉硬化及狭窄以及高血脂、高凝状态等构成了心脑血管病变进展的主要因素。血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素，血压急剧升高可诱发急性心肌梗死等疾病，而高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高，并且死亡率和致残率均高于平均水平。国外一些研究[9]资料表明DM患者，尤其是老年病人具有较高的高血压患病率，并且与DM异常导致代谢紊乱有关。而DM合并高血压病程延长致心肌梗死的发生机制可能与其易引起心肌纤维化、心肌细胞凋亡及与患者对儿茶酚胺的敏感性增高有关。DM性视网膜病变及肾脏病变的发生除上述原因外，还可能与血液高凝状态形成的视网膜与肾脏微血栓有关。此外，大量研究已证实血清TC和LDL-C升高是冠心病和缺血性脑卒中的危险因素。血脂过高容易导致血管壁硬化、脑卒中和心脏疾病。当血液含有过多的LDL-C时，会停滞在心脏的冠状动脉血管管壁，形成粥样斑块而使动脉管径变小，使冠状动脉血流量减少而造成心肌缺氧或脑缺氧，形成粥样斑块发生破裂，更会导致急性血栓形成，阻塞血管造成血流阻断，从而引起心肌梗死或脑卒中等。另外，本研究相关性分析显示CRP高低与HDL-C、BMI呈负相关(P<0.05)，与FPG、TC、TG、LDL呈正相关(P<0.05)，CRP是一种炎性反应蛋白[10、11]，可趋化单核细胞，诱导单核细胞及内皮细胞产生组织因子和粘附因子，使动脉粥样硬化处内皮功能受损，加速硬化进展。CRP也能与脂蛋白结合，由经典途径激活补体系统，继而产生终末复合物，导致血管内皮损伤。本研究显示有并发症组CRP水平明显高于无并发症组，提示CRP可能是T2DM伴大血管病变的危险因子，DM病人常伴有代谢异常，导致机体内环境改变，相关炎性介质释放，又加重代谢紊乱的恶性循环。本研究中TC及TG均高于正常值，而并发症组又显著高于非并发症组，这些结果与Bajaj等[12]研究一致。脑血管病、缺血性心脏病的发生率特别是动脉硬化、心肌梗死、心电图异常或脑血管病的DM患者比非DM患者高2-3倍。Fujiwara等[13]推测T2DM患者炎性介质提高导致细胞氧化应激状态，造成血管内皮的损伤，阻碍内皮修复，并促进中小动脉平滑肌的增殖，从而导致血管壁溃疡、血栓形成，并同时出现血管壁增厚，管腔变窄。此外，炎性介质还可以加强血小板黏附性，提高血液的凝固性，进一步增加血栓形成危险。

本研究分别从不同的层面对老年2TDM患者发生心脑血管风险进行分析，如对DM合并高血压及高血脂时的病程与并发症发病率的关系，血清理化指标的改变与并发症发病率的关系，从而比单一研究DM并发症发病率的基础上更深入．更全面地研究DM的心血管危险因素。由于DM患者血管并发症发生机制复杂，高血糖、高血压、高血脂等异常代谢状态同时存在，常常又会导致其他心血管危险因素产生，进一步导致心血管疾病的发生与发展，形成恶性循环，因此早期发现并干预控制这些危险因素可以减少心脑并发症发生及减慢DM发展。老年T2DM常伴有脂代谢异常、血流变异常以及相关代谢絮乱综合征等现象，使T2DM患者并发心脑血管病变大大增加，而及时早期给予干预措施非常必要。

综上所述，T2DM合并心脑血管病变的发生是多因素、多机制共同作用的过程，既往高血压、持续高血糖、大动脉硬化及狭窄以及高血脂、高凝状态等构成了心脑血管病变进展的主要因素。本研究仍为短期、小样本、单一地区的研究，今后应扩大研究范围及样本量、延长观察时间，该进一步明确T2DM相关心脑血管并发症发生的内在联系。

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