肖戎河南省三门峡市中医院(河南三门峡472000)
【摘要】目的探讨脑白质稀疏症(cerebralleuko-araiosis,简称LA)的MRI表现与临床对照分析。方法本院使用0.4T低场强磁共振收集、分析脑白质稀疏症的MRI表现,并与临床进行分析。结果脑白质稀疏症在MRI中,T2加权像呈高信号,T1加权像呈等或低信号,病灶主要位于大脑皮层下白质区域,累及额叶、枕叶、顶叶、半卵圆中心及脑干,常伴有不同程度脑室扩大、脑萎缩及多发脑梗死等。其临床主要表现为智能障碍、脑卒中、反复高血压、进行性痴呆等。结论MRI是发现脑白质稀疏症的主要手段,对防治老年性痴呆及提高老年人生存率有重要意义。
【关键词】脑白质稀疏症;低场强磁共振;临床诊断
[中图分类号]R445[文献标识码]A[文章编号]1810-5734(2012)12
ThediagnosticvalueoflowfieldMRIincerebralleuko-araiosisanditsclinicalapplication
【Abstract】ObjectiveToexplorecerebralleuko-araiosis’MRImanifestationsandclinicalcontrastanalysis.MethodTheauthoruses0.4TlowfieldMRItocollectandanalizetheMRIperformanceofLA,andcomparewithclinicalanalysis.ResultLAinMRIT2-weightedimageshashighsignal,theT1-weightedimagesisequalorlowsignal,thelesionsmainlylocateinthewhitematterareaofcerebralcortex,involvingthefrontallobe,occipitallobe,parietallobe,halfeggcirclecenterandbrainstem,oftenaccompaniedbydifferentdegreeofventricularexpansion,cerebralatrophyandcerebralinfarction,etc.Theclinicalmanifestationsaremainlymentaldisability,strokerepeatedhighbloodpressure,progressivedementia,etc.ConclusionMRIisthesignificantmeansinthediagnosisofLA,whichcanbeusedtopreventandcureseniledementiaandimprovetheelderlysurvival.
【keywords】cerebralleuko-araiosis;lowfieldMRI;clinicaldiagnosis
脑白质稀疏症(leuko-araiosis,简称LA)是由多种原因引起的脑白质异常改变,多见于脑血管病、痴呆,但在正常老年人中也占有一定的比例。LA这个影像学术语,首先由加拿大神经学家Ha-chinski在1987年提出[1],是指由多种病因引起的脑白质的异常改变。CT上表现为侧脑室周围及半卵圆中心脑白质斑块状或片状低密度影。在核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)常规T1WI上表现为上述区域的略低信号影,T2WI上为较高信号影,往往双侧对称。过去认为此病罕见,随着CT和MRI的应用,脑白质稀疏症检出率大为提高[2]国内外文献已陆续有报道。本文收集我院资料完整的病人,对其MRI表现进行分析,并结合文献资料讨论该病的病理学基础及临床表现。
1材料与方法
1.1一般资料:收集我院2008年1月-2011年1月经随访证实的脑白质稀疏症患者28例,其中男18例,女10例,年龄55—82岁,平均66.8岁。既往有脑卒中史8例,高血压病24例,短暂性脑缺血3例,脑动脉硬化病史14例,冠心病9例,糖尿病12例。
1.2临床表现:病史小于5年者2例,1—10年16例,10年以上8例,另有6例于体检发现;28例均有不同程度的智能障碍,其中表现为进行性记忆力、计算力下降、思维迟缓18例,性格、行为及情感改变或精神轻度错乱21例,痴呆9例;体征:28例均有眼底动脉硬化改变,单侧或两侧肢体运动和(或)感觉障碍21例,非对称性四肢瘫痪13例,单纯中枢性面瘫9例,震颤麻痹5例,假性球麻痹7例,共济失调13例,大小便障碍7例,病理征阳性24例。
1.3检查方法:采用0.4T永磁型磁共振成像仪,头颅线圈,常规横轴位、矢状位扫描。扫描层厚mm,自旋回波(SE)序列,横轴位:T1加权像(TR=500ms,TE=30ms),T2加权像(TR=2500ms,TE=ll0ms);矢状位:仅作T1加权像(TR=450ms,TE=30ms)。
2结果
LA病灶多分布于两侧大脑侧脑室周围及两侧半卵圆中心皮层下区的脑白质内,无明确水肿及占位效应,在SE序列的T1加权像上LA病灶呈等信号或低信号灶,边缘较模糊,T2加权像呈斑点、斑片状或片状高信号灶。14例呈散在分布,6例呈弥漫性分布,部分则融合成不规则片状。病灶以T2加权像显示最为清晰,范围较T1加权像所显示范围大。因此,T2加权脑白质稀疏症在MRIT2加权像呈高信号,T1加权像呈等或低信号,病灶主要位于大脑皮层下白质区域,累及额叶、枕叶、顶叶、半卵圆中心及脑干,常伴有不同程度脑室扩大、脑萎缩及多发脑梗死。
3讨论
3.1LA的发生率:脑白质稀疏症是1987年加拿大神经学家Hachniski等首次提出的一个影像学诊断术语,用于描述侧脑室周围及半卵圆中心脑白质的斑点状或斑片状改变。LA的发生率各家报道差别较大。Baloh报道,60岁以上老年人无临床表现者,LA的发生率为30%—33.5%;Goto[3]报道此病在高血压患者中发病率为78%一93%,在脑卒中病人的发生率为3.6%一100%;在无神经系统异常者中,本病的发生率在4%一35%。本组86例患者,其中无明显症10例,占11.6%,在有症状患者中,高血压与LA的发生率有密切关系,本组占38.4%,脑血管病变在LA中的发生率为65.1%,其中大多数合并多发脑梗死,说明本病多与脑血流异常和动脉疾病有关。它是由多种原因引起的一组临床综合征,与既往尸检发现的皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger氏病,BD)不等同。其特征是脑动脉粥样硬化及其脑灌流不足。
3.2LA的病理基础:多数学者认为LA的病理及组织学改变多为脑深部血供半卵圆中心的髓鞘脱失和轴突丧失,以及小动脉的纤维化和玻璃样增厚及小的囊性病灶所致。这与供养血管的解剖特点有明显关系。大脑白质是皮层长髓支和白质深穿支供血的交界区,其间吻合支甚少,且动脉管径细。长期的脑动脉硬化和高血压,极易导致深部白质灌注不足而产生缺血。而皮支供血的皮下弓形纤维、胼胝体及脑皮质则不被累及[6]。因此,有学者认为,凡是造成髓质动脉供血灌注不足的原因都可以造成深部白质缺血,而产生脱髓鞘等病理改变。弥漫性的血管病变可引起局部缺氧、酸中毒和脑室周围水肿,使脑白质弥漫性和局限性脱髓鞘,星形细胞变性,小血管周围间隙扩大,白质疏松形成腔隙,白质容积缩小,神经毡呈海绵样变,并引起脑实质多发腔隙性脑梗死、囊变及液化。这在T2加权像上表现为斑点状、小片状高信号灶。由于脑深部灰质块萎缩,胼胝体继发变薄致使脑室扩大,又由于弥漫性髓鞘脱失而有不同程度脑萎缩,显示为脑沟增宽,脑池扩大。
3.3LA的诊断与鉴别诊断:脑部MRI是诊断LA的主要方法,在MRI有特征性表现:两侧大脑侧脑室周围及半卵圆中心皮层下区的白质内斑点状或弥漫性相融合成片的T2信号或等长T2信号灶,即病灶在T1加权像显示为等或低信号,T2加权像为高信号,边缘较模糊。病灶早期限于额叶,以后向侧脑室周围枕叶和中央半卵圆中心发展。常伴有基底节区等皮质下结构的多发腔隙性脑梗死,在T2加权像上信号较高,边缘较清楚。本组伴有腔隙性脑梗死率58.1%,比较严重的病例常有脑萎缩,表现为不同程度脑室、脑池扩大及脑沟增宽,本组伴有脑萎缩占88.4%。皮层下弓形纤维和胼胝体多数不受累,也较少累及及髓、中脑和小脑,但桥脑中上部、中央部较易受累。病灶在T2加权像上呈高信号,显示最为清晰;较之T2加权像所显示的范围也大。病灶多,因此T2加仅像是必须摄取的。LA应与多发性硬化、单纯性脑梗死、“BD”等相鉴别[4]。多发性硬化发病年龄轻、病程长、症状缓解、加剧交替且逐渐加重,30%累及胼胝体,急性期有强化;单纯性脑梗死多呈楔形,与供血区一致,可累及皮质,加权像上多呈低信号。而一般不伴皮质改变,T1加权像有些为等信号[5]。与“BD”合并“腔梗”的鉴别则应多结合临床。总之,LA的诊断及鉴别诊断应结合临床及其他有关检查,认识本病的意义在于LA的出现提示轻度脑损害,可以认为是老年痴呆的一个早期标志,无论患者有无临床症状,均应进行积极的防治[7]。虽然MRI在诊断脑白质稀疏症上存在不足,但是MRI在发现脑白质稀疏症上有其独优势,特别是T2加权成像上呈高信号,且显示清晰,所以将MRI检查与临床相结合可以提高该病的诊断率,并且可以对防治老年性痴呆及提高老年患者生存率有重要意义。
参考文献
[1]HachinskiVC,PotterP,MerskeyH.Leuko—araiosis[J].ArchNeurol,1987:44(1):
21-23.
[2]BalohRW,YueQ,SocotchTMetal.Whitematterlesionsanddisequi.1ibriuminolderpeopleⅡ:Clinicopathologiccorrelation[J].ArchNeurol.1995,52:970.
[3]GotoK.Ishiin.TukasavcDiffusewhitematterdiseaseinthegeriatricpopulation.Radiology,1991,141(3):687.
[4]祝玉芬.冯连元.脑白质稀疏症的影像诊断与鉴别诊断[J].国外医学•临床放射学分册,
1994,17:214.
[5]何光武,沈天真,陈星荣.正常成人大脑白质纤维各向异性特征的弥散张量磁共振成像研究[J].中国医学计算机成像杂志,2003;9(6):383—387.
[6]张卫东,梁碧玲,陈建宇,等.正常成人脑结构的弥散张量成像参数测定及分析[J].临床放射学杂,2004;23(3):183—187.
[7]InzitariD,GiordanoGP,AnconaAL,eta1.Leukoaraiosis,intrac—erebralhemorrhage,andarterialhypertension[J].Stroke,1990;21(10):1419-1423.