婴儿糖尿病酮症酸中毒1例

婴儿糖尿病酮症酸中毒1例

（柳州医专一附院儿科广西柳州545002）

石家雄（柳州医专一附院儿科广西柳州545002）

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）26-0199-01

患儿男，2月，因“喂奶呛咳后气促半天”入院。代诉患儿于入院前半天喂奶时呛咳后出现气促，呼吸深大，无明显咳嗽，喘息，呼吸困难，紫绀，呻吟现象，亦无发热，体温不升，不哭，不动，拒乳等症状。送当地诊所予输液治疗（具体用药不详），患儿气促症状较前加重，时伴呻吟，哭闹不安，遂送当地县人民医院就诊，予输液治疗（具体用药不详）仍无好转，急呼我院120接送入院。入院时查体：T36.7℃，HR160次／分，R42次／分，WT4.3kg，神清，神差，皮肤、口唇稍干燥，前囟、眼眶稍凹陷，呼吸深大，稍促，欠规则。可见轻微鼻扇及吸气三凹征，口唇，口周未见明显紫绀，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。心腹（-），双侧腹股沟及肛周皮肤潮红，尿道口皮肤溃烂，可见少量脓性分泌物。神经系统检查无阳性体征。急查血常规示：WBC22.1×109.N84.5%、L10.1%、HB130g/l、PLT745×109。CRP27.10。血糖：33.8mmol/l。血气分析：PH:6.90、PCO2:10mmHg、PO2:189mmHg、ABE:？mmHg、SBE:-29.0mmHg、HCO3:2.0mmHg、SBC：？mmHg、TCO2:2.0mmHg、SO2:99.0%.K:6.30mmol/l、Cl:108.1mmol/l、Ca:2.90mmol/l。BUN:7.90mmol/l、Cr88.0mmol/l。床边胸片示双下肺斑点状模糊影。初步诊断：1.吸入性肺炎（重症）2.重度代谢性酸中毒、3.高血糖症（应激性）4.高钾血症、5.尿道口感染。给予输氧、两联抗生素抗感染、补碱纠酸、生理盐水补液等治疗，并动态监测血糖及血气分析结果。经以上处理后，患儿气促及呼吸深大未见明显缓解，并逐渐进入嗜睡及浅昏迷状态，晚上22：02分复查血糖：34.03mmol。血气分析：PH:6.95.PCO2:11mmHg、PO2:324mmHg、ABE:？mmHg、SBE:-28.0mmHg、HCO3:2.0mmHg、SBC：？mmHg、TCO2:2.0mmHg、SO2:100%。K:4.55mmol/l。仍未见明显好转，续予补液及补碱纠酸等治疗，氧流量从2L/min降低为1L/min,仍动态监测其微量血糖（2小时1次，均未能测出）及血气变化情况。次日凌晨04：00复查血糖：34.16mmol/l。血气分析：PH:6.98.PCO2:8mmHg、PO2:155mmHg、ABE:？mmHg、SBE:-28.0mmHg、HCO3:2.0mmHg、SBC：？mmHg、TCO2:2.0mmHg、SO2:100%。尿糖测定（4＋）尿酮（4＋）。追问病史得知其哥哥亦为糖尿病患者（经外院确诊），诊断考虑为小儿重度糖尿病酮症酸中毒，在上述治疗的基础上加予普通胰岛素(0.1U/Kg/h)持续泵入。期间两次急查微量血糖均未能测出。次日07：30分复查血糖：38.0mmol，血气分析：PH:6.95.PCO2:10mmHg、PO2:156mmHg、ABE:？mmHg、SBE:-28.0mmHg、HCO3:2.0mmHg、SBE：？mmHg、TCO2:2.0mmHg、SO2:99%。血脂分析示：甘油三脂4.44mmol/l、高密度脂蛋白1.09mmol/l，余各值未见明显异常。糖化血红蛋白：6.3%。考虑胰岛素用量过小，且酸中毒及脱水未纠正，故降糖效果差，予加大胰岛素用量至(0.15U/Kg/h)，并继续予纠酸、补液治疗。2小时后复查复查血糖：34.16mmol/l。血气分析亦未见明显变化。患儿家属要求放弃治疗，自动出院。尿道口分泌物培养结果回报示白色念球菌生长。

讨论

DKA是小儿糖尿病最严重的并发症，亦是糖尿病的主要死因，主因代谢紊乱加重导致脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，因乙酰乙酸和β羥丁酸均为较强有机酸，可大量消耗体内储备碱而引起严重的酮症酸中毒。DKA起病急，多以呕吐、腹泻、脱水为主要症状，迅速发展甚至休克昏迷，如不及时抢救，病死率高[1]。临床上具有以下条件可诊断为DKA：(1)高血糖，血糖>11mmol／L(>200mg/d1)；(2)血pH<7.3，或HCO3-<15mmol／L；(3)尿糖阳性；（4）酮血症和酮尿。又可根据酸中毒程度将DKA分为以下三种：(1)轻度：pH(7.3，HCO3-<15mmol／L；(2)中度：pH<7.2，HCO3-<10mmol／L；(5)重度pH<7.1，HCO3-<7.1mmol／L[2]。本病较为少见，临床症状复杂多样，且常因各种疾病诱发，故常易误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等，以及严重感染所致的应激性糖尿病。故对于临床上有明显高血糖患者应详细询问其既往有无糖尿病病史、症状及糖尿病家族史，特别对于那些血气分析示有较严重代谢性酸中毒，呼吸深大但又无明显的紫绀、呼吸困难及低氧血症甚至是反常性髙氧血症（较高浓度给氧时），不明原因意识障碍，失水、休克、血压低而尿量仍多者，应高度警惕糖尿病酮症酸中毒的可能，并进一步行相关检查以明确。该患儿为一2月小婴儿，这一年龄段的糖尿病患者，临床上极为少见，据相关文献：该病发病率随年龄增长而增加，1岁以下极少见[3]，且有吸入性肺炎的誘因及临床表现，故易漏诊或误诊为症状性（应激性）糖尿病，具有一定的报道意义。此外，该患儿酸中毒极为严重，未确诊前虽经反复多次静脉补碱纠酸，血气分析均未见明显好转，故大多数学者主张当PH<7.2时，才予适量的等张碱性液，且须慎重，适当限制。而且，因胰岛素能阻止更多的酮酸产生并促使酮酸代谢成碳酸氢盐，而补液改善了组织的灌注和肾功能，增加酸性物质的排出，故重度酸中毒可以由补液和胰岛索治疗来纠正[4]。有些学者甚至认为碳酸氢钠纠酸无任何效果，反而会加重颅内酸中毒及引起低钾。所以只有对重症患者PH<6.9时才主张使用碳酸氢钠纠酸治疗[5]。综上所述，目前对于糖尿病酮症酸中毒患儿是否需要补碱纠酸以及补碱纠酸是否有效尚无统一认识，有待进一步探讨。另据文献报道，儿童糖尿病95%为1型糖尿病，极少数为2型[6]，且1型糖尿病大多可自发引起酮症酸中毒，少数2型糖尿病在有诱因下亦可引发。本例患儿其哥哥亦为糖尿病患者，有家族发病倾向。故1型糖尿病可能性较大，但本例患儿虽经小剂量胰岛素持续泵入治疗，同时予补液、纠酸等处理，但血糖值始终未见降低，考虑与胰岛素用量偏小，且治疗时间短，酸中毒尚未得到充分、有效纠正有关，但亦不完全排除2型糖尿病可能，但限于本院检测条件有限及患儿住院时间较短，未能明确。

参考文献

[1]罗淑颖.小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救.2007年12月第45卷第23期.

[2]沈水仙，郑章乾.儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗。中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期.

[3]易著文，杨秀英.糖尿病，儿科临床思维-2版.-北京：科学出版社，2008ISBN978-7-03-021767-7,418.

[4]沈水仙，郑章乾.儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗。中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期.

[5]沈水仙，郑章乾.儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗。中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期.

[6]易著文，杨秀英,糖尿病.儿科临床思维2版.北京：科学出版社，2008ISBN978-7-03-021767-7,418.