乙醇中毒后颅脑损伤临床特点分析

乙醇中毒后颅脑损伤临床特点分析

江崇柱

江崇柱

七台河市矿务局总医院154600

摘要：目的探讨乙醇中毒后颅脑损伤患者的受伤原因和临床伤情特点，以期提高对此类患者的重视和治疗水平。方法2010年1月～2013年12月共收治乙醇中毒后颅脑损伤患者56例，通过对其受伤机制，颅脑损伤类型及愈后情况进行总结、分析。结果乙醇中毒后颅脑损伤以摔伤和坠落伤最常见，占50.0%，其次为交通事故伤占32.1%。颅骨骨折11例占19.6%；颅内血肿9例，占16.0%；脑挫伤共31例，占55.4%。愈后死亡2例，植物生存3例，重残2例，中残7例，良好42例。结论乙醇中毒后颅脑损伤以额部和枕顶部减速性损伤最常见，颅骨骨折和颅内血种发生率与文献记载相比差异无显著性，而脑挫裂伤发生率高且严重，短期内有加重趋势，继发脑水肿较重。

关键词：乙醇中毒；颅脑损伤

乙醇中毒即醉酒，2010年1月～2013年12月，我院共收治乙醇中毒后颅脑损伤患者56例，占同期收治颅脑损伤患者的5.7%。分析乙醇中毒后颅脑损伤患者的伤情特点及愈后，总结乙醇中毒后颅脑损伤的临床特点，以期提高临床医师对此类疾病的诊治水平。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组患者共56例，男52例，女4例；年龄15～68岁，平均36.8岁。伤后至入院15min～24h（超过24h者不计入内）。

1.2受伤情况摔伤23例，占41.0%；车祸伤18例，占32.1%；坠落伤5例，占8.9%；打击伤6例，占10.7%；其它4例，占7.1%。

1.3入院时GCS评分13～15分18例，9～12分27例，3～8分11例。全组患者人院时均有大量饮酒史，入院时呼吸中均有浓厚的酒精气味。

1.4影像学资料全组患者均在人院时行常规头颅螺旋CT检查，发现：颅骨骨折11例，占19.6%（其中颅底骨折7例）；单发脑挫裂伤7例，占12.5%；多发性脑挫裂伤24例，占42.9%；颅内血肿6例，占10.7%，其中硬脑膜外血肿2例，硬脑膜下或脑内血肿3例，多发性颅内血肿1例；脑室出血3例。

1.5愈后格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：I级死亡2例，Ⅱ级植物生存3例，Ⅲ级重残2例，IV级中残7例，V级良好44例。

2讨论

酒精（乙醇）属微毒类物质。一次性大量饮酒后，乙醇可迅速通过胃肠赫膜吸收进人血液循环，分布于全身各器官。乙醇易通过血脑屏障，进人中枢神经系统，少量乙醇作用于大脑皮层，可使人表现为兴奋状态。大量摄人后，乙醇促使中枢神经系统内啡肽系统活性升高，致内源性吗啡样物质（β-内啡肽、强啡肽）释放增加，使脑皮层功能受到抑制。乙醇中毒者常表现为步态踌珊，共济失调，严重者出现昏睡、昏迷，甚至休克、呼吸抑制、呼吸衰竭[1]。长期酗酒者可导致神经元凋亡，胞体数量减少，树突变性，生物膜及髓鞘溶解，脑皮质和胼胝体变性，全脑萎缩。乙醇中毒后由于中枢神经系统受到抑制，身体的反应性，调节功能明显下降，易导致外伤，特别是颅脑损伤的发生。乙醇中毒后颅脑损伤的机制特点：乙醇中毒者因运动的反应能力、调节功能差，多因失去平衡和惯性而造成头部损伤。受伤机制多为额部及枕顶部的减速性损伤，而且由于乙醇中毒者缺乏反应性自我保护能力，作用于头部的外力常较重。伤情特点：由于乙醇中毒者以额部和枕顶部减速性损伤最常见，从脑损伤的机制推断，易发生双侧额、颞叶底部的脑挫裂伤。如果外力偏向一侧，极易造成头部快速旋转性损伤。该组患者多发性脑挫裂伤24例，占42.9%，其中临床诊断弥漫性轴索损伤5例占8.9%，这个结果也反映了此类患者的伤性特点。颅骨骨折发生率19.6%，颅内血肿发生率10.7%，同文献统计差异无显著性[2]。一般情况下颅骨骨折和颅内血肿的发生率与外伤力的大小和原发性脑损伤（脑挫裂伤等）成正相关。笔者认为该组患者颅骨骨折和颅内血肿发生率无明显升高，可能与以下因素有关：乙醇中毒后颅脑损伤的外力虽大，从受伤机制上看，外力作用于头部的作用面积（多为钝性伤）亦较大，颅骨能较好地分散暴力，而且额骨及枕骨骨质较厚，不易发生骨折。一旦外力足够大，整个颅腔的变形易造成颅底骨折，颅盖骨骨折也易延续到颅底。颅内血肿的发生率无明显升高可能原因有：颅骨骨折的发生率不高，硬脑膜外血肿发生率减少；乙醇中毒后周围血管扩张，血压偏低，血流减慢，血液粘滞度增高，易形成血栓，故脑挫裂伤后继发出血并不多。

疾病演变特点：总体来看，乙醇中毒后颅脑损伤的患者在酒精和创伤的双重损害下，病情恢复较慢。频繁呕吐和误吸、使循环、呼吸功能的紊乱常见；反应性高血糖，继发电解质紊乱，上消化道出血等并发症明显增加。颅内高压缓解慢，短期内常有升高的趋势。影像学复查：原发性脑挫裂伤多明显扩大，继发脑水肿较重，往往需要手术去骨瓣减压治疗。这可能为以下因素有关：乙醇中毒者原发性的脑损伤较重；乙醇中毒后周围血管扩张，血压下降，静脉淤血，有效循环血量降低，脑组织灌注压下降，脑组织缺血、缺氧，严重时可使神经细胞变性、坏死；乙醇中毒后常出现呼吸功能紊乱，频繁呕吐，误吸均可影响肺换气，使血氧饱合度下降，脑组织缺氧；长期酗酒者体内氧化，抗氧化功能失衡，体内抗氧化剂如维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等明显降低。脑损伤后，氧自由基反应病理性加剧[3]，长期饮酒者在伤后治疗中可出现戒断反应，常见腹痛、腹泻、呼吸困难、心悸、焦虑不安、幻听、幻视和恐惧等，个别患者可导致癫痛发作[4]，使机体耗氧增加，脑组织缺氧。在治疗上，对于乙醇中毒后脑损伤的患者采取综合积极的治疗措施，应尽早使用盐酸纳洛酮，拮抗酒精中毒，减轻颅脑损伤后的继发性脑损害。研究显示[5]：盐酸纳给酮能有效地拮抗β-内啡肽和强啡肽所导致的继发性病理损害过程，有利于改善脑组织氧输送，保护神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，从而降低由内源性阿片肚升高所导致的继发性脑病理损害。对于外伤所导致的昏迷和呼吸抑制，盐酸纳络酮有快速逆转意识障碍，解除呼吸抑制的作用。

参考文献：

[1]张斌.急诊内科学.[M].北京.人民卫生出版社，2011：546.

[2]涂通今.急症神经外科学[M].北京.人民军医出版社，2010：209，226.

[3]周君富，王也玲，杜雨红，等.滥用酒精与抗氧化剂关系的研究田[J].中华精神科杂志，2008，31：36.

[4]曾昭洋，申连城，丁兴旺，等.慢性酒精中毒突然戒酒致癫痛发作12例[J].临床神经病学杂志，2011，7：14.

[5]金尔伦全国多中心双盲临床研究课题组.金尔伦治疗急性颅脑损伤患者随机双盲多中心前瞻性临床研究[J].中华神经外科杂志，2000，17：138.