陈媚
(广西容县人民医院儿科广西容县537500)
【摘要】目的观察使用果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效。方法选择我院在2011年1月~2013年12月期间所收治的240例患儿作为此次研究对象。按照随机数字表法将其分组为观察组和对照组。对照组:使用常规治疗;观察组:在对照组治疗基础上采用果糖二磷酸钠协同治疗,100~250mg/(kg?次),静脉滴注,1次/d,滴注速度:7~10ml/min。观察两组患儿的心肌酶变化情况。结果治疗前,两组患儿心肌酶比较(P>0.05)。治疗后,两组患儿的心肌酶出现明显改变,但观察改善明显优于对照组(P<0.05)。此外,两组患儿心电图也得到一定改善。结论临床上,采用果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后心肌损害具有十分好的治疗效果。
【关键词】果糖二磷酸钠新生儿窒息心肌损害
【中图分类号】R969.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)13-0100-02
新生儿窒息症状在临床上较为常见[1]。当患儿发生窒息症状后,其心肌缺氧现象会随之加重,同时会影响患儿心肌有氧代谢情况而使得患儿体内无氧糖酵解现象增加[2]。经相关研究发现,患儿在窒息后所发生的心肌损害程度与窒息程度紧密相关。当窒息越为严重时,其心肌损害就越为明显。同时患儿的心肌酶表现越高。如果不及时采取合理的治疗方法控制患儿窒息情况,患儿死亡几率会增加。本次研究中,选取我院2011年1月~2013年12月期间所收治的新生儿窒息后心肌损害患儿作为研究对象,并采用果糖二磷酸钠协同治疗,效果显著,如下。
1资料与方法
1.1一般资料本次研究对象为我院2011年1月~2013年12月期间收治的240例新生儿窒息后心肌损害患儿。将此次所研究的患儿按照随机数字表法分组为对照组120例、观察组120例。对照组:男性65例,女性55例;年龄在0.3d~5d,平均为(2.2±1.0)d;出生后5min的Apgar评分为1~6.5分,平均为(4.1±0.5)分。观察组:男性66例,女性54例;年龄在0.2d~5.1d,平均为(2.3±0.8)d;出生后5min的Apgar评分为1.2~6.7分,平均为(4.3±0.4)分。比较两组患儿的年龄和病程等资料,经检验,P>0.05具有可比性。
1.2方法
对照组:在患儿住院后,要先对患儿原发病进行治疗,及时改善患儿脑部缺氧和缺血情况。并给予其吸氧和纠正酸碱失衡以及脱水降颅内压等对症治疗。此外,采用小剂量多巴胺,2~4μg/(kg?min)治疗。同时使用营养心肌药物生脉5ml/day静脉滴注,疗程5~7d;治疗2个疗程。
观察组:在对照组治疗基础上加用果糖二磷酸钠(海南灵康制药有限公司,批准文号:国药准字H20055180)协同治疗,100~250mg/(kg?次),静脉滴注,1次/d,滴注速度控制在7~10ml/min,治疗14d。
1.3观察指标观察两组患儿治疗前后的心肌酶变化和心电图情况。用美国Backman公司CX-5全自动生化分析仪检测患儿在出生后1~2d内的静脉血,测定患儿的心肌酶。
1.4统计学方法数据采用SPSS18.5软件处理,心肌酶测定值采用均数±标准差(x-±s)表示。采用t检验,以P<0.05表示结果具有统计学意义。
2结果
2.1心肌酶谱测定结果
治疗前,比较两组患儿心肌酶测定值,结果无差异性(P>0.05)。治疗后,两组患儿心肌酶出现明显改变,但观察组优于对照组比较(P<0.05)。见表1。
注:与治疗前比较,*P>0.05,与对照组比较,#P<0.05。
2.2心电图比较
入院时患儿心电图检测结果:144例患儿的窦性心动过快;32例患儿的窦性心动过慢;40例患儿低电压;16例患儿的Q-T间期延长;8例患儿的T波改变。
治疗后心电图结果:窦性心动过快患儿有40例,心电图完全恢复正常的患儿有200例。
3讨论
新生儿窒息患儿发生死亡的主要原因是因为患儿合并心肌损害[3]。但对窒息症状来说,其本身为一种缺氧症状。当患儿出现心肌缺氧症状后,其会加重患儿的有氧代谢而使得无氧糖酵解情况增加,进而减少产能[4]。患儿如果出现短时间缺氧,其体内的血流通过重新分布来提供心肌血流量。由于冠状动脉扩张,患儿心肌功才能得到保护。但是如果长时间缺氧,就算有冠状动脉扩张来保护心肌,心肌血量供应和氧量释放所需要的氧也无法得到满足。所以心肌还是会处于缺血和缺氧状态,从而使患儿心肌受到损害。患儿的心肌在常规下就是以有氧代谢为主,所以心肌对氧需求较高。心肌缺氧会使无氧分解过程产生的酸性物质累积起来,使细胞受到酸中毒,从而使患儿的心脏代谢功能受到影响,导致患儿的心肌遭到损害。心肌损害会使血清中CK、CK-MB、AST、LDH升高。新生儿窒息时心肌损伤与窒息程度相关,窒息越重心肌损伤越明显。
新生儿窒息后机体血流重新分配,短时间内可保护重要脏器,但长时间缺氧缺血仍可致重要器官尤其心脑肾出现相应损害,危及患儿生命。改善微循环障碍和营养心肌是治疗新生儿窒息后心肌损害的关键所在。内源性FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物。同时其还是一种新型能量代谢赋活剂,然这种物质存在于人体细胞代谢物中。此外,FDP使红细胞内2,3-二磷酸甘油酸含量增高,延长细胞生存寿命。此外,其还对组织与血红蛋白间的氧交换有一定帮助,提高缺氧组织对氧的利用率。并及时改善患儿缺血情况下微循环障碍。及时给患儿使用小剂量多巴胺,其可有效改善患儿血液微循环,促进患儿心肌损害症状改善,加速其心肌恢复。采用1,6-二磷酸果糖协同治疗,其对患儿体内氧自由基以及组织胺生成与释放有一定抑制效果,同时保护患儿心肌损害,加速患儿康复。
新生儿在窒息后,会导致心肌损害,升高血清中的CK、CK-MB、LDH、AST等。但是患儿在治疗后,以上心肌酶都得到了缓解甚至恢复到之前的正常水平,且临床上患儿的窒息症状得到明显的缓解,心肌功能也明显的转好,心电图的改变也很大,经过治疗,患儿的心电图恢复到之前的正常水准。窦性心动过速的患儿在治疗前后减少了72%。由此可见,使用小剂量多巴胺2~4μg/(kg.min)联合营养心肌药物生脉5ml/d与果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后合并心肌损害的临床疗效非常好。治疗前,两组患儿心肌酶比较(P>0.05)。治疗后,两组患儿的心肌酶出现明显改变,与对照组比较(P<0.05)。此外,两组患儿的心电图得到一定的改善。
对240例窒息合并心肌损害患儿则先需对其原发病进行治疗,并有效地改善患儿的脑缺氧和缺血情况,及时给患儿吸氧等对症治疗,有效地纠正患儿酸碱失衡和水电解紊乱情况。在此基础上给患儿加用小剂量多巴胺2~4μg/(kg.min)扩张周围小血管,降低小血管阻力,同时使用营养心肌药物生脉5ml/day静脉滴注,疗程5~7d。然后采用果糖二磷酸钠协同静脉滴注治疗。经过研究发现,采用果糖二磷酸钠协同治疗则能够有效地改善患儿临床症状,促进患儿康复。
参考文献
[1]李珍.磷酸肌酸钠与参附注射液治疗新生儿窒息并发心肌损害疗效比较[J].吉林大学学报(医学版),2011,22(02):283.
[2]李薇,张秀芳.1,6-二磷酸果糖与辅酶Q10治疗新生儿窒息后心肌损害临床效果比较[J].儿科药学杂志,2011,17(04):25-27.
[3]程琪.多巴胺与多巴酚丁胺用于新生儿窒息后心肌损害疗效观察[J].山东医药,2011,51(35):70-71.
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[5]吴彦改,宋翠领,张晓.磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效观察[J].中国现代药物应用,2012,6(19):11-12.