高敏C反应蛋白和冠心病的关系

高敏C反应蛋白和冠心病的关系

王薇曲春红赵红艳付振艳

王薇曲春红赵红艳付振艳（黑龙江省鸡西矿业集团总医院检验科158100）

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）12-0150-02

【摘要】冠心病(coronaryheartdisease，CHD)是一种严重危害人体健康的疾病。随着人们生活水平的提高，冠心病发病率呈逐年增高的趋势,且呈发病年龄呈下降的趋势,是一种严重威协人类健康的疾病，其发病率和死亡率居各病种首位。冠心病(CHD)是一种常见的心血管疾病，其病理基础是动脉粥样硬化。炎症在动脉粥样硬化的发生，发展过程中起重要作用。Hs-CRP是一种急性时相反应蛋白，在炎症时会急剧升高，随着炎症的消失会恢复正常，可用以评价活动性炎症性疾病。研究显示hs-CRP可作为亚健康人群发生冠心病危险的一个重要预报因子，也是冠心病患者病情恶化及恢复的预报因子．本文探讨了血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)在冠心病患者中的变化及其临床意义。

【关键词】高敏C反应蛋白冠心病动脉粥样硬化预报因子

冠心病是严重危害大众健康的常见疾病。近年研究表明,炎症反应在冠心病的形成和进展过程中起着重要作用。C反应蛋白(CRP)是炎症反应的一种敏感标记物,并且与炎症反应的进程相关。我们检测了2009年1月-2010年12月196例在我院心内科住院并诊断为冠心的患者的高敏CRP水平,并与同期健康体检者90例高敏CRP水平进行了比较,以探讨高敏CRP水平检测在冠心病诊断及疾病进程中的临床意义。现分析报告如下。

1材料与方法

1.1标本来源与分组：冠心病组为2009年1月至2010年12月的在我院心内科住院且临床诊断为冠心病196例患者，其中男性为116例，女性为80例，年龄为40～75岁，平均年龄为55.3岁，其中6例为稳定性心绞痛(SAP)、114例为不稳定性心绞痛(UAP)、24例为缺血性心肌病(ICM),52例为急性心肌梗死(AMI)患者。对照组90例，其中男60例，女30例，年龄33～70岁，平均年龄为47.6岁，他们均为无心血管疾病的同期健康体检者，排除三高人群及各种急﹑慢性感染、全身性免疫性疾病、外周血管病、肝肾功不全及恶性肿瘤者。

1.2方法：冠心病患者和健康对照组于清晨采空腹血3ml注入含有促凝剂和分离胶试管中，3500r/min离心10min，用olympus5421全自动生化分析仪测血清hs-CRP，采用免疫增强比透射比浊法，试剂及标准品、质控品均由北京九强公司提供。严格按操作试剂说明设置参数，按仪器操作规程操作，其参考范围为<6mg/l。

1.3统计学处理应用SPSS11.5统计软件包，所有数据以均数±标准差表示，两组间均数比较采用非配对t检验，P＜0.05表示有显著性差异。

结论:Hs-CRP与冠心病发生有关,且与病程有关。

表1冠心病患者治疗前后血浆hs-CRP浓度(x±s)

组别例数CRP浓度(mg/ml)

对照组902.25±0.12

冠心病组治疗前19616.321±3.25

冠心病组治疗后1964.323±1.25

2结果

冠心病组在治疗前hs-CRP浓度显著高于对照组(P＜0.01)，经治疗后则有明显下降(P＜0.01)。

3讨论

C反应蛋白(CRP)在1930年由Tillett和Fransic发现，他们观察到一些急性病人的血清能和肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖发生沉淀高敏C反应蛋白反应,后来证实参与反应的是一种蛋白质,称为C-反应蛋白(CRP)。它是非特异免疫机制的一部分,它可以结合肺炎链球菌的细胞壁上的C-多糖,在钙离子存在下可结合膜上的磷酸胆碱,可结合染色质,可激活补体的经典途径,增强白细胞的吞噬作用,刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化时起调理素作用,C-反应蛋白(CRP)也可在动脉粥样硬化斑块中检测到。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中,炎症反应时血管内皮细胞受损,被激活的单核细胞释放白介素、肿瘤坏死因子等刺激肝脏加速合成CRP,进入血液循环,6～8h内血清CRP量迅速升高,并在48～72h达高峰,炎症消除后其含量迅速下降。其增长速度与组织损伤的范围有关,炎症及损伤程度越重,CRP浓度越高,因此CRP是判断组织炎症损伤的较敏感的指标,很久以来被广泛运用于临床感染性疾病的检测。近年来,人们越来越多关注局部或全身炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中所扮演的角色。大多数认为:在炎症条件下血管内皮细胞合成NO减少,一方面引起血管舒张功能受损,易发生冠脉痉挛;另一方面NO减少,势必消弱抑制血小板聚集的功能;炎症因子还可诱导内皮细胞凋亡,导致促血栓形成下基质暴露;促进基质金属蛋白酶分泌,将内皮与其下的基质断开,引起内膜的剥脱性损伤,表面糜烂溃疡;CRP尚有激活补体,诱导黏附因子和组织因子的表达,促进内皮、巨噬细胞吞噬脂质的作用;CRP可诱发单核细胞产生,引发凝血过程;CRP可使巨噬细胞黏附到内皮表面,从而移植到血管内膜。所有这些机制,可诱发斑块破裂,形成血栓,供血急剧减少或中断,相关心肌发生缺血坏死。CRP水平越高,反映冠状动脉本身内在炎症和损伤越重,动脉粥样硬化的程度和冠脉阻塞的危险越大。

近年越来越多的研究证明冠心病(CHD)不仅仅是简单的脂质沉积疾病,实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化(AS)斑块的形成,炎症反应是动脉粥样硬化发生、发展的主要机制。动脉粥样硬化是一种慢性、炎症性疾病,它是冠心病的发病基础,据流行病学资料表明,局部或全身的炎症在冠状动脉粥样硬化的发病过程中可能起极其重要的作用。CRP是一种非特异性的急性期反应产物,通常用来监测急性损伤、感染和炎症。研究认为,CRP可直接参与动脉粥样硬化的形成。由于高血压、高血脂糖尿病、吸烟等危险因素造成血管内皮细胞的损伤,促进氧化及巨噬细胞吸收LDL-C,形成脂质条纹,进而通过一系列反应形成粥样硬化斑块，而C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)作为一种急性时相反应蛋白,已广泛应用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和检测,近年又被公认为是新的冠心病独立的危险因素。特别是随着超敏C反应蛋白(Hs-CRP)检测方法的诞生,Hs-CRP被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一，现证实hs-CRP为一种炎性标记物，并被认为是致心血管疾病的独立危险因子，因此可将其视为判定CHD预后的重要标志,近来C反应蛋白(CRP)在冠心病中的作用日益受到重视。

值得注意的是，hs-CRP虽然可以预测冠心病的危险及进程，但由于hs-CRP也随急性感染或创伤而升高，因此应避免在机体有明显感染、创伤及炎症时测定hs-CRP，否则会限制它的临床应用。

参考文献

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