左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效

左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效

卢艳荣

卢艳荣

（河南省孟州市人民医院内三科河南焦作454750）

【摘要】目的：观察左卡尼汀辅助治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：选择我院2013年7月～2015年7月诊治的慢性心力衰竭病人80例，将其随机分为观察组与对照组，每组各40例，对照组病人采用常规治疗(主要为β受体阻滞剂、ACEI或ARB、利尿剂、硝酸酯类药物治疗)，治疗组在对照组治疗基础上，加用左卡尼汀辅助治疗。疗程2周，然后观察两组的临床疗效与心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室射血分数(LVEF)]改善情况。结果：治疗组总有效率为95.0%，明显高于对照组的70.0%，差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后LVESD、LVEDD以及LVEF均有明显改善，差异具有显著性(P<0.05)；与对照组比较，观察组治疗后LVESD、LVEDD及LVEF改善效果更好，差异具有显著性(P<0.05)。结论：左卡尼汀辅助治疗慢性心力衰竭可以有效缓解病人的临床症状，改善心功能指标，疗效显著，安全性较好，值得临床推广。

【关键词】慢性心力衰竭；左卡尼汀；疗效；心功能

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）05-0098-02

慢性心力衰竭(chronicheartfailure，CHF)是由各种心肌病、心肌梗死等心血管疾病引起的心脏结构及其功能异常而导致心脏功能衰竭的一种临床综合征，为大多数心血管疾病发展的最终阶段，也是引起心血管病死亡的主要原因[1]。随着我国人均寿命的延长及老龄化人口的增多，慢性心力衰竭的发病率逐年增高，对病人的生活质量甚至生命造成了严重得影响[2]，故对其积极的防治具有重要的临床意义。目前，随着β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和醛固酮受体拮抗剂等药物的应用，CHF病人的临床症状及生活质量的得到了明显的改善，但长期疗效仍不理想[3]。因此，为了更有效的治疗心衰、提高病人的生存率，需要寻找新的治疗方法与药物。左卡尼汀作为一种改善心肌能量代谢新型药物，有研究证实其有助于改善慢性心力衰竭病人的病情[4]。本文对CHF病人在常规治疗的基础上佐用左卡尼汀，以观察其临床疗效及安全性，现报道如下：

1.资料与方法

1.1一般资料

选择我院2013年7月～2015年7月心内科诊治的慢性心力衰竭病人80例作为观察对象，诊断标准均符合2014年中国心力衰竭指南基本特点和内容要点[5]。观察组40例，其中男21例，女19例；年龄52～72岁，心功能NYHA分级：Ⅱ级10例、Ⅲ级14例、Ⅵ级16例。对照组40例，男性23例，女17例；年龄年龄50～71岁，心功能NYHA分级：Ⅱ级9例、Ⅲ级16例、IV级15例。排除并存心包积液、恶性肿瘤、严重肝肾功能障碍、周围血管病变等。两组病人的性别、年龄、心功能分级等一般资料比较，无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

对照组病人采用常规疗法，主要包括β受体阻滞剂、ACEI或ARB、利尿剂、硝酸酯类药物治疗、洋地黄类等药物治疗；观察组则在对照组基础上辅以左卡尼汀注射液治疗，具体为将左卡尼汀加入0.9%生理盐水20m中静脉推注，1次/d，共治疗2周。

1.3观察指标

观察两组病人的临床疗效及治疗前后心功能指标变化：主要为左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室射血分数(LVEF)。

1.4疗效判定标准[6]

（1）显效：治疗后临床症状和体征完全缓解，LVEF明显改善；（2）有效：治疗后临床症状和体征有所缓解，LVEF略有改善；（3）无效：治疗后临床症状、体征及LVEF未见改善。

1.5统计学处理

数据采用SPSS17.0统计学软件分析处理，两组临床疗效的比较采用χ2检验，治疗前后心功能指标的比较采用t检验，检验水准α=0.03，P＜0.05为有统计学意义。

2.结果

2.1临床疗效比较

两组病人总有效率比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表l。

2.3安全性评价

两组病人均有2例病人出现恶心、呕吐等不适，观察组有1例病人皮肤瘙痒，两组的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。同时，两组在治疗期间均未发生严重不良反应。

3.讨论

随着目前我国人均寿命的延长以及老龄化社会程度的日益加重，慢性心力衰竭发病率也逐渐增高。其病理生理基础为原发性心肌损害或（和）心脏负荷过重，致使心脏逐渐扩大，心肌收缩能力减弱，导致心脏排血量降低，机体各器官组织得不到血液的有效灌注，故心肌细胞同样存在缺血缺氧，导致心肌能量供应不足或能量代谢障碍，进一步加重损伤心肌细胞的结构和其功能[7-8]，形成恶性循环。目前，对此病的治疗方法主要是药物治疗，其常规治疗药物包括正性肌力药物、利尿剂及血管扩张剂等，可以有效纠正血流动力学紊乱，改善病人的呼吸困难、气短、胸闷等临床症状，β受体阻滞剂、ACEI或ARB类药物可有效改善心肌结构及电学重构，并能改善预后，但上述药物均不能直接改善心肌的能量代谢。心功能衰竭时心肌能量代谢障碍主要表现为心肌细胞葡萄糖及脂肪酸代谢紊乱，有氧氧化通路发生障碍，导致ATP生成减少[9]。此能量代谢障碍将会造成心肌细胞结构及其心肌功能受损，进而影响心肌的有效收缩及舒张，最终引发心力衰竭。故通过改善心肌能量代谢，延缓心衰发展是目前治疗心衰的新策略。

左卡尼汀为一种新型改善心肌能量代谢的药物，可以对机体的脂肪酸代谢进行有效调节，协助长链脂酰辅酶A进入心肌细胞线粒体内膜，使心肌能量代谢从无氧酵解转为脂肪酸代谢，提高ATP水平，从而为心肌细胞提供能量[10]，同时，可促进线粒体生成的短链脂酰基的排出，以减轻对细胞膜的损伤，进而维护细胞膜的稳定性，有助于受损心肌细胞膜的修复[11]。此外，左卡尼汀具有抗心肌缺血及逆转心室重构的作用[12]，可有效改善病人的症状，可延缓慢性心力衰竭的进展过程[13]。正常心肌中存在较高浓度的左卡尼汀，当心肌发生缺血缺氧时，左卡尼汀的浓度会显著减低，故补充外源性的左卡尼汀对卡尼汀相关的心肌病、急性心肌缺血以及心源性休克等均有很大的益处[14]。

本文观察结果显示，在常规治疗的基础上辅以左卡尼汀治疗，能有效缓解病人的临床症状，提高CHF疗效（P＜0.05)。从治疗后观察组LVESD、LVEDD及LVEF等心功能指标较对照组改善更明显，差异具有显著性（P＜0.05），说明补充外源性左卡尼汀可以减轻心室重构，有效改善心功能。且未发现与之相关的严重不良反应，具有较好的安全性。因此，常规治疗基础上辅以左卡尼汀是对传统心力衰竭治疗的扩展和有益补充。

综述所述，对慢性心衰病人，辅以左卡尼汀治疗可有效缓解病人的临床症状，改善心功能指标，且安全性较好，值得临床推广。

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