慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性分析

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性分析

吴洋1陈相宏1王昱琛1滕贵权1刘伟1韩昌

（1石河子大学医学院2014级临床医学本科新疆石河子832000）

（2石河子大学医学院基础医学系新疆石河子832000）

（3新疆维吾尔自治区人民医院干保科新疆乌鲁木齐830000）

【摘要】目的：分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性。方法：选取2015年10月—2017年12月我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者70例作为研究对象，依据患者是否并发肺动脉高压分为2组。观察组35例为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压，对照组35例为慢性阻塞性肺疾病无并发肺动脉高压，所有患者均给予心肺功能检查，抽取清晨空腹静脉血检查炎症因子水平，对比两组患者心肺功能及炎症因子水平变化。结果：观察组患者FVC%为（76.28±23.21）、FEV1%为（58.47±23.56）、FEV1/FVC为（58.97±16.42），对照组患者FVC%为（72.06±22.43）、FEV1%为（53.39±24.35）、FEV1/FVC为（52.24±15.69），两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者LVEF%为（67.29±10.48）%、E/A水平为（0.87±0.42）、IL-6为（112.46±52.53）ng/L、TNF-α为（19.76±10.58）ng/L、BNP为（135.49±64.30）ng/L及CRP水平为（6.97±5.84）mg/L，均高于对照组（60.38±10.24）%、（0.56±0.37）、（72.33±23.46）ng/L、（13.16±4.87）ng/L、（58.56±30.42）ng/L、（2.74±1.33）mg/L，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：血清炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病患者并发肺动脉高压因素相关，肺动脉高压病情越严重，炎症因子水平越高，是导致肺动脉高压形成的重要原因。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；血清炎症因子；相关性

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2018）14-0085-02

慢性阻塞性肺疾病又称慢性阻塞性肺疾病(COPD)，临床上是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或肺气肿表现的疾病，随着病情的发展，可诱发呼吸衰竭或肺心病等慢性疾病，具有较高的致死率及致残率[1-2]。医学上认为慢性阻塞性肺疾病发病与气道及肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应密切相关，一旦患者因呼吸或换气困难，极易导致二氧化碳滞留等，从而发生不同程度的低氧血症，甚至并发肺动脉高压[3-4]。近年来，部分慢性阻塞性肺疾病患者存在明显的肺动脉高压症状，有报道称与自身炎症因子造成的机械损伤密切相关。基于此，本研究拟分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性。报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取2015年10月—2017年12月我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者70例作为研究对象，排除合并其他呼吸系统疾病或伴随其他恶性肿瘤的患者。根据患者是否并发肺动脉高压分为两组。观察组35例为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压，男19例，女16例；年龄46～78岁，平均年龄（63.86±2.47）岁。对照组35例为慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压，男21例，女14例；年龄46～79岁，平均年龄（64.15±2.38）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法

所有患者入院后均给予心肺功能检查：（1）采用超声设备对患者的心动图进行监测，分别对左室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）进行测量，计算出左心室射血分数（LVEF），对患者的左心室收缩功能进行评估，同时测量左心房收缩期（A）及左心室舒张早期（E）二尖瓣前向血流速度，以E/A形式反映左心室舒张功能；（2）使用支气管扩张剂对患者肺功能指标进行检测，包括用力肺活量占预计值百分比（FVC%）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）等指标；（3）于入院后清晨抽取5ml空腹肘静脉血，对血液标本进行离心处理，采用比浊法监测炎症因子水平，包括CRP水平，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-6、TNF-α、BNP水平。

1.3观察指标

对比两组患者心肺功能及炎症因子水平。

1.4统计学分析

采用SPSS22.0软件进行数据处理，心肺功能及炎症因子水平等计量资料以x-±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1心肺功能

两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC指标比较差异无统计学意义（P＞0.05），观察组患者LVEF%、E/A水平均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1两组患者心肺功能比较（x-±s）

3.讨论

慢性阻塞性肺疾病患者病程较长，病情反复发作，肺功能呈进行性衰退，对患者的日常生活造成严重影响[5-6]。近年研究发现[7-8]，炎性病变在慢性阻塞性肺气道疾病及血管疾病发病机制中存在潜在的作用，血管壁炎症细胞浸润导致肺动脉壁增厚及血管松弛失调，所以炎性病变、肺血管床的破坏、凝血功能障碍、肺血管内皮功能异常、低血氧性肺血管收缩等因素可导致肺血管重塑，最终形成PAH。

本研究分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性，结果显示，两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC指标比较差异无统计学意义，观察组患者LVEF%、E/A水平、IL-6、TNF-α、BNP及CRP水平均高于对照组，表明并发肺动脉高压患者血清中炎症因子水平明显较高，且心功能水平随之增高。分析其原因可知，IL-6作为T细胞替代因子，参与了肺内炎症反应，还可以改变血管内皮的渗透性，造成肺动脉高压的产生；TNF-α是常见的炎症时期诱导因子，参与调控肺血管结构的重建，使相对应的淋巴细胞聚集，增加了肺动脉阻力及内皮细胞的黏附作用，易造成肺动脉高压发生；BNP则是由左右心室肌合成并分泌的心血管肽类激素，是体现左心衰竭的重要敏感指标，当左右心室血容量负荷达到一定程度后便可快速释放至血液中，且含量急剧升高；CRP在正常人体中含量较低，当机体发生炎症感染时，CRP则会由肝脏合成后分泌，含量较高，临床上常常将CRP作为判断炎症的重要指标[9-10]。此外，CRP在一定程度上对心血管内皮细胞正常功能造成影响，同时还可以作为反映血管重建进程的重要指标，从而促进炎症状态下血管重构，同样导致肺动脉高压的发生[11]。与郁玲[12]等研究认为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与患者机体内炎症因子水平等因素密切相关，研究结果数据显示，患者IL-6为（110.58±51.59）ng/L、TNF-α为（20.02±9.78）ng/L、BNP为（134.77±64.28）ng/L及CRP水平为（7.02±5.62）mg/L，与本研究结果观察组患者IL-6为（112.46±52.53）ng/L、TNF-α为（19.76±10.58）ng/L、BNP为（135.49±64.30）ng/L及CRP水平为（6.97±5.84）mg/L基本一致，可见伴随肺动脉高压患者体内炎症因子水平高于慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压患者，且随着患者病情的加重，炎症因子水平不断上升。由此可见，慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子水平高于慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压患者。

综上所述，炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病患者并发肺动脉高压因素相关，肺动脉高压病情越严重，炎症因子水平越高，是肺动脉高压形成的重要原因。

【参考文献】

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