低分子肝素钙及阿司匹林对短暂性脑缺血发作短期疗效的对比

低分子肝素钙及阿司匹林对短暂性脑缺血发作短期疗效的对比

盛怀龙张敏

盛怀龙张敏

（营口经济技术开发区中心医院神经内科115007）

【摘要】目的：对比低分子肝素钙及阿司匹林对短暂性脑缺血发作短期治疗的有效性及安全性。方法：将TIA患者100例随机分为阿司匹林组及低分子肝素钙组，每组50例。比较各组7天内治疗短暂性脑缺血发作的有效性及安全性。结果：低分子肝素钙组的有效率明显高于阿司匹林组。但两组的安全性无明显差异，均无明显不良反应。结论：低分子肝素钙对TIA的短期治疗效果较好，明显优于阿司匹林的单独应用。

【关键词】低分子肝素钙阿司匹林短暂性脑缺血发作

【中图分类号】R969.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）21-0174-02

短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内的卒中风险可高达10%。故TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。本研究旨在探讨阿司匹林及低分子肝素钙对TIA短期疗效的对比。

1.资料及方法

1.1一般资料

选择我院2010年12月月至2014年3月神经内科收治的100例短暂性脑缺血发作患者。阿司匹林治疗组及低分子肝素钙治疗组各50例，各组患者在性别、平均年龄及平均ABCD2评分上无显著差异。所有病例均符合以下条件。

（1）所有患者经头颅CT或MRI检查确诊。

（2）年龄45-70岁。

（3）无颅内出血病史，无消化道溃疡及无严重的心、肝、肾功能不全。

（4）血小板数量及凝血四项正常。

1.2治疗方法

阿司匹林治疗组患者入院后给予阿司匹林肠溶片100mg，日1次口服，连续7天；低分子肝素钙组患者给予低分子肝素钙4100iu，日2次皮下注射。两组病例均同时给予相同改善脑供血及营养神经药物，且对高血压，糖尿病及高脂血症等基础疾病给予相应治疗。

1.3观察指标及评定标准

1.3.1发作控制情况：(1)有效：经治疗7天内中止发作；（2）无效：7天内不能终止发作或进展为脑梗死。

1.3.2出血倾向计数标准：治疗7天后血小板计数低于正常范围或APTT高于正常值上限或任何部位活动性出血（低分子肝素钙注射部位皮下出血除外）。

1.4统计学方法

运用SPSS17.0软件包进行数据分析,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

表1治疗7天后各治疗组的有效率及出血倾向比较

组别n有效无效有效率出血倾向

阿司匹林组50123824.0%0

低分子肝素钙组50371374.0%1

两组病例治疗后血小板计数及APTT均在正常范围；低分子肝素钙组的出血病例为牙龈出血，症状轻微，未影响治疗。

两组各治疗7天后，低分子肝素钙对TIA的治疗有效率明显高于阿司匹林单独应用（P<0.05），且无明显出血倾向。

3.讨论

TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种因素有关；然而微栓子的形成是其重要组成部分，且极易进展为脑梗死[1]。不稳定的动脉粥样硬化斑块表面的轻微破损是微栓子的主要来源之一。且在斑块的破损表面，易引起血小板聚集及纤维蛋白网的产生，从而进展为脑梗死。阿司匹林是治疗TIA的最重要的药物之一，其作用机制主要是通过抑制血小板内的环氧化酶(COX)来抑制花生四烯酸转化成前列腺素，最终抑制血栓素A2(TXA2)生成，从而起到抗血小板聚集的作用。但本研究发现单独应用阿司匹林对TIA短期内的治疗效果并不理想，考虑与阿司匹林抵抗有关。临床阿司匹林抵抗一般是指服用阿司匹林不能防止患者发生粥样血栓缺血事件[2]，其机制考虑与对阿司匹林不敏感的血栓素合成有密切关系。有研究表明吸烟、糖尿病、高脂血症等缺血性脑血管病危险因素均可使异前列烷F2生成增加，而异前列烷F2可使对阿司匹林不敏感的血栓素合成增加，导致阿司匹林抵抗[3]。Cattaneo[4]认为将所有服用阿司匹林后发生粥样血栓事件都归为阿司匹林抵抗是不正确的。因为阿司匹林只是抑制血小板活化机制中的一个步骤，不可能对急性血管事件起完全的保护作用。低分子肝素钙是一种新型的抗凝血酶Ⅲ依赖性抗血栓形成药物,低分子肝素钙可以与凝血因Xa及Ⅱa结合,使其失去活性，从而影响凝血机制，阻止纤维蛋白网的形成，继而影响血栓形成[5]，其作用机制与阿司匹林不同。本研究表明低分子肝素钙的短期疗效明显好于单纯应用阿司匹林，且出血风险并未明显增加，临床安全性较高。故低分子肝素钙是短期内控制TIA安全有效的药物，值得临床应用。

参考文献

[1]贾建平，陈生地，崔丽英等．神经病学[M]．北京：人民卫生出版社，2013．172-173.

[2]BhattD，TopolEJ．Scientificandtherapeuticadvancesinantiplatelettherapy[J]．NatureRev，2003，2(1)：15-28．

[3]PatronoC，FalcoA，DaviG．Isoprostaneformationandinhibitioninatherothrombosis[J]．CurrOpinPharmacol，2005，5(2)：198-203．

[4]CattaneoM．Resistancetoantiplateletdrugs：molecularmechanismsandlaboratorydetection[J]．JThrombHaemost，2007，5(Suppl1)：230-237．

[5]顾迅．低分子肝素治疗TIA发作的临床研究[J]．临床神经病学杂志，2000，13(1)：46．