非酒精性脂肪性肝病与体重指数、血压、血脂、血糖的关系探讨

非酒精性脂肪性肝病与体重指数、血压、血脂、血糖的关系探讨

李凌云1马蓉2杜焕云1牛瑞红1

李凌云1马蓉2杜焕云1牛瑞红1（1新疆乌鲁木齐头屯河区中心医院体检中心830023）（2新疆医科大学第五附属医院消化内科830011）

【摘要】目的研究非酒精性脂肪性肝病与体重指数、血压、血脂、血糖的关系，探求防治措施。方法对乌鲁木齐地区2821例社区居民健康体检资料中比较分析892例非酒精性脂肪性肝病与对照组的研究资料。结果非酒精性脂肪性肝病患者的体重指数，血压、血脂及血糖水平显著高于对照组（P＜0.05）。结论体重超重肥胖、高血压、高脂血症、2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病密切相关，减轻体重、有效地控制高脂血症和糖尿病是防治非酒精性脂肪性肝病

的重要措施。

【关键词】非酒精性脂肪性肝病体重指数血压血脂血糖

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdiease,NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝脏损伤因素所导致的，病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝细胞癌[1-2]。近年来国内外发现NAFLD的发病率逐年增加，本文对我院2011年6～11月健康体检结果进行分析，探讨非酒精性脂肪性肝病与体重超重（肥胖）、血脂、血糖、血尿酸的关系，探求防治措施。

1资料与方法

1.1一般资料对乌鲁木齐地区社区居民2011年6～11月在我院体检中心进行健康体检结果进行分析，总数2821例（男1806例，女1015例），年龄16～81岁（44±9.01岁）。对照组为同一体检人群非脂肪肝者。受检者禁食水10小时后均在清晨空腹肘静脉采血，测定血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、血糖（FPG）、血尿酸（UA），并空腹做肝脏B超检查，测体重、身高等。

1.2方法

1.2.1诊断标准（1）NAFLD诊断标准采用中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，NAFLD诊疗指南所制定的“NAFLD”诊断标准[3]，并经肝脏二维B型超声证实为NAFLD。B超检查脂肪肝诊断标准：①肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；②远场回声衰减，光点稀疏；③肝内管道结构显示不清；④肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。排除酒精性和其他明确的肝脏损伤因素（病毒性肝炎、肝硬化等）。（2）我国肥胖诊断标准：体重指数（BMI）≥24为体重超重；BMI≥28为肥胖。BMI=体重（kg）/身高m2。（3）血脂异常标准：TC≥5.72mmol/L为高胆固醇血症，TG≥1.7mmol/L为高甘油三酯血症。（4）空腹血糖异常标准：空腹血糖<6.11mmol/L为正常，6.11～6.99mmol/L为空腹血糖受损，≥7.0mmol/L为糖尿病。

1.2.2统计学方法计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2结果

2.1非酒精性脂肪性肝病检出率2821例受检者中，检出非酒精性脂肪性肝病892例，患病率31.62%；在体重正常者、超重者、及肥胖者中患病率分别为10.6%，43.1%，72.7%；在2型糖尿病和高脂血症患者中的患病率分别为44.5%，74.6%。

2.2非酒精性脂肪性肝病组与对照组比较NAFLD组的年龄、BMI、血压、血尿酸、TG、TC、FPG与对照组比较有显著性差异（P＜0.05），见表1。

表1非酒精性脂肪肝组与对照组年龄、BMI、血压及生化指标比较(X±S)

注：＊与对照组比较P＜0.05

2.3非酒精性脂肪性肝病组与对照组体重超重肥胖、高血压、高TG、2型糖尿病患病率比较NAFLD组中的体重超重肥胖、高血压、、高TG、2型糖尿病患病率明显高于对照组，差异均具有显著性（P＜0.05），见表2。

表2非酒精性脂肪性肝病组与对照组肥胖症、高血压、高TG、2型糖尿病患病率比较

注：＊与对照组比较P＜0.05

3讨论

NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20～33%[1-2]，肥胖症患者NAFLD患病率为60～90%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28～55%、27～92%[1-2,4-5]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发展趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[6]。本文中乌鲁木齐地区社区居民的NAFLD患病率已达到欧美等西方发达国家水平，明显高于我国上海、广州和香港等地区，这可能归因于本地区饮食结构以牛羊肉为主，与西方国家较为相似。全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[4-6]。本文中NAFLD患病率与BMI有明显的正相关性，也证实了这一观点。

NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式、胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[4-6]。随着人民生活水平的提高及生活方式的改变，心脑血管疾病、糖尿病等慢性非传染性疾病发病率、死亡率均呈现逐年上升的趋势，而血脂异常是引起动脉粥样硬化的主要危险因素[7]，也是近年我国人群心脑血管病发生率和死亡率迅速攀升的最主要原因[8]；NAFLD与多种疾病相关，而且脂肪肝进一步加重，当肝内脂肪超过30%以上，肝细胞会肿大、变性、坏死，部分患者进一步发展成肝纤维化、肝硬化、甚至肝癌[9]。本资料统计结果NAFLD组中BMI、血压、血尿酸、TG、TC、FPG均明显高于对照组，并有统计学显著性差异（P＜0.05）。这一结果佐证了非酒精性脂肪肝与心血管疾病密切相关，而NAFLD可能是代谢综合征的附加特征。

目前研究发现NAFLD与2型糖尿病、高血压及血脂异常密切相关。国内赵一鸣等[10]最早通过对1051人的流行病学调查发现：脂肪肝组高血压发生率（26.7%）明显高于非脂肪肝组（9.7%），这与本研究结果一致。Jansen等[11]研究指出：非酒精性脂肪肝与高血压、高脂血症、糖尿病密切相关。而本文资料显示，非酒精性脂肪性肝病人群中体重超重（肥胖）、高血压、高脂血症、糖尿病的发病率明显高于非脂肪肝组。与Jansen等研究结果一致。脂肪肝是由于肝中的TG合成与分泌两者之间失平衡所致。引起脂肪肝的常见病因有体重超重（肥胖）、高甘油三酯、糖尿病、摄入乙醇过量、营养失调等。体重超重（肥胖）者由于肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，使患者糖耐量常减低，血中甘油三酯及游离脂肪酸常增高，且肥胖可以使肝脏呈脂肪变性而肥大。非胰岛素依赖型糖尿病因游离脂肪酸增多，且大多伴有胰岛素抵抗，从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降，使肝脏以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量TG，形成脂肪肝。脂肪肝与TG关系密切，可能与高甘油三酯血症的游离脂肪酸增多，并通过游离脂肪酸干扰了胰岛素与受体结合，使胰岛素作用减弱并伴有胰岛素抵抗。因此胰岛素抵抗可能是TG过度合成和清除延缓共同的病理基础。虽然NAFLD的发病机制尚未完全阐明，这其中胰岛素抵抗贯穿于NAFLD发病机制的始终。胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。

综上所述，体检人群NAFLD患病率较高，且与超重肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病密切相关，应采取积极的干预措施，规律运动，控制体重，改善饮食结构，以减少NAFLD发生。一般在保证营养物质正常摄入的前提下，适当减少总热量及脂肪和糖的摄入，适当运动，避免能量过剩，可减少体重超重（肥胖症）、高血压、高脂血症和糖尿病的发生，是防治非酒精性脂肪性肝病的主要措施。

参考文献

[1]FarrellGC，LarterCZ.Nonalcoholicfattyliverdisease:fromsteatosistocirrhosis.Hepatology,2006,43(2Suppl1):S99-112.

[2]deAlwisNM,DayCP.Non-alcoholicfattyliverdisease:themistgraduallyclears.JHepatol,2008,48Suppl1:104-112.

[3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志，2006，14（3）：161-163.

[4]AnguloP.GIepidemiology:nonalcoholicfattyliverdisease.AlimentPharmacolTher,2007,25:883-889.

[5]FanJG,SaibaraTChitturiS,etal.Whataretheriskfactorsandsettingsofnon-alcoholicfattyliverdiseaseinAsia-Pacific?JGastroenterolHepatol,2007,22:794-800.

[6]FanJG,FarrellGC.Epidemiologyofnon-alcoholicfattyliverdiseaseinChina.JHepatol,2009,50:204-210.

[7]中国胆固醇教育计划全国培训教材编写委员会编.中国胆固醇教育计划全国培训教材[M].第3版.上海:同济大学出版社,2006.1-8.

[8]胡大一.高血脂[M].北京:化学工业出版社,2005,44.

[9]雷朝毅,马原,陆茂.脂肪肝防治[M].北京:军事医学科学出版社,2003.16-119.

[10]赵一鸣，陈明哲，董翰珍，等.脂肪肝与高血压关系的人群研究[J].北京医科大学学报，1993，25（1）：52-53.

[11]JansenPL.Nonalcoholicsteatohepatitis:diagnosis,pathog-enesis,treatmentandprognosis[J].NedTijdschrGenecskd,2005,149(6):289-294.