高钾血症急诊治疗

高钾血症急诊治疗

胡伟

胡伟(黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院157606)

【中图分类号】R540.41【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)6-0230-02

【关键词】血清钾高钾血症急诊

【高钾对机体的影响】

(一)对骨骼肌的影响

轻度高钾血症(血清钾5.5～7mmol/L)时，骨骼肌的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症(血清钾7～9mmol/L)时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。

(二)对心脏的影响

1.对兴奋性的影响轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；但当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

2.对自律性的影响在高钾血症时，心房传导组织、房室束.浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

3.对传导性的影响如前文所述，高钾血症时动作电位O期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房一室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

4.对收缩性的影响如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋一收缩偶联减弱，收缩性降低。

【临床表现】

取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。

1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。

2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol／L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。

【诊断】

遇有引起高钾血症原因的病人要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。

依据如下：①严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；②四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；③血清钾高于5.5mmol／L；④心电图显示T波高而尖，Q-T间期延长。

【急诊处理】

原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。

1.防治原发病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。

2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol／L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。

3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。

4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。

参考文献

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