斑点追踪显像技术对无左室肥厚高血压病患者左心室纵向收缩功能的研究

斑点追踪显像技术对无左室肥厚高血压病患者左心室纵向收缩功能的研究

蒋大磊

蒋大磊(浙江大学医学院附属第一医院超声科浙江杭州310003)

【摘要】目的探讨斑点追踪显像技术评价无左心室肥厚高血压病左室纵向收缩功能的临床价值。方法对38例高血压病患者和40例正常人，应用斑点追踪显像技术，采集左室心尖长轴三个切面图像。应用EchoPAC工作站的二维应变分析软件，测量左室长轴各切面室壁节段的纵向收缩期峰值应变（SLs）。结果与对照组相比，STI技术测量的高血压病组左室心尖三个长轴切面的SLs显著降低，差异有统计学意义。结论斑点追踪显像技术能准确地测量无左心室肥厚高血压病患者舒缩期左室壁纵向收缩功能，为无创检测早期诊断高血压病患者左室长轴舒张功能减退提供了新方法。

【关键词】超声心动描记术高血压斑点追踪成像左室功能

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）13-0129-01

高血压病的主要危害是心脏的不良重构，这种重构的病理生理过程必然导致心脏功能的改变。因此，早期评价高血压患者心脏功能对于心血管疾病的预防与治疗显得尤为重要。本研究采用斑点追踪显像（STI）技术，通过对nLVH高血压患者和正常对照者左室纵向收缩功能指标的分析，来探讨这种新技术在评价nLVH高血压患者左室纵向收缩功能的临床价值。

1资料与方法

1.1临床资料

高血压病患者组为我院2011年9月～2012年7月的门诊及住院患者30例，其中男17例，女13例，年龄28～60岁，平均（49.2±15.1）岁。且满足左室质量指数，男＜134g/m2；女＜110g/m2。病例入选标准均符合WHO高血压诊断标准。除外继发性高血压、冠心病、糖尿病、心肌病、肺源性心脏病，无严重肝肾功能损害。正常对照组40例，男17例，女23例，平均年龄56.2±7.4岁，同期血压正常BP<140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,且经胸片、心电图、二维超声心动图检查排除各种心脏病，且血糖、血脂正常的健康成人。两组间性别、年龄及体重指数差异无统计学意义（P>0.05）

1.2仪器设备

采用GEVivid7Dimension超声诊断仪,M3S探头，探头频率1.5～4.3MHz。另有EchoPAC-08多参数工作站，装有2DStrain分析软件，用于相关数据脱机分析。

1.3方法

检查时连接心电图导联。分别采集心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面连续心律稳定的3个心动周期二维灰阶动态图像。将其传输到EchoPAC工作站。应用工作站的二维应变分析软件，首先选定心尖长轴切面，在收缩末期选取两侧瓣环和心尖三点的左室心内膜，调整感兴趣区的宽度使其恰好包纳心肌全层。软件自动跟踪感兴趣区内心肌的运动，并将图像中的各室壁分为基底段（BAS）、中间段（MD）和心尖段（API），共计6个节段，对每个室壁节段给出分析结果。准确选取主动脉瓣关闭时间点，系统将自动显示感兴趣区中各室壁节段纵向应变率的数值及相应曲线。同法分析心尖四腔观和两腔观。分别记录各切面室壁节段的SLs。

1.4统计学方法

采用SPSS13.0统计软件，数据以均数±标准差(x-±s)表示,组间比较用t检验，P<0.05或P<0.01，差异有统计学上意义。

2结果

nLVH高血压组与对照组纵向应变指标测值比较：与正常组比较，nLVH高血压组左室心肌的各节段SLs均减低(P＜0.05)；（见表1）正常人及nLVH组患者基于STI技术的心尖四腔心切面应变曲线图见图1～2。

表1nLVH组与对照组左室壁SLs比较(%，x-±s)

组别n侧壁后间隔前壁下壁前间隔后壁

正常组40BAS-21.31±2.92-18.78±3.20-19.25±3.32-20.69±2.61-18.75±3.34-21.10±3.80

MD-21.83±1.03-20.76±1.69-21.10±0.89-22.05±1.23-21.38±0.99-21.81±2.18

API-24.60±1.24-24.43±2.13-23.50±1.23-24.00±0.98-25.09±2.12-23.55±2.14

nLVH组30BAS-19.10±1.68*-18.45±1.34-19.19±1.61*-20.95±1.94-15.80±1.33*-12.70±2.21*

MD-20.99±1.78*-20.65±1.33*-22.84±1.48-19.42±2.07-22.63±1.19-17.22±1.91*

API-26.29±1.83-25.96±1.95-30.08±1.45-32.10±2.33-25.19±2.17-22.26±1.52

注：与正常对照组比较:*P＜0.05

3讨论

高血压患者左心收缩功能的减低是导致心力衰竭的直接原因。因此，及早发现高血压患者左室收缩功能的异常，对于指导临床治疗和避免心力衰竭的发生有非常重要的意义。

本研究显示，收缩期nLVH高血压组左室壁各节段SLs较正常组显著降低，表明高血压患者左室局部心肌收缩功能减低。这可能与血流动力学等发生异常有关，在高血压发生的早期，周围血管阻力增加，心脏压力负荷过重，刺激了心肌纤维蛋白合成；随着血管阻力增加，血管内膜组织和弹力纤维增生，管腔变窄，包括冠状动脉亦出现硬化，造成局部心肌供血的缺乏，导致节段心肌的形变能力减弱。而随着病程延长，心肌细胞生长与冠脉阻力血管不合比例加剧了心肌微循环的紊乱，造成心肌灌流不足，收缩蛋白脱失和间质的进一步纤维化[1]。左室质量的增加，亦加大了心肌耗氧量，加剧了肥厚心肌的供血不足，导致局部心肌收缩功能进一步下降。从分子水平分析，心肌的微观变化是从血压升高开始即已出现。研究证明，在高血压左室构型正常时，由于后负荷的增加，心脏射血阻力增大，致心肌细胞肥大，在肥大的心肌细胞内肌球蛋白轻链和重链比例失调，肌凝蛋白同工酶活性降低，胞浆内肌浆网Ca2+一ATP酶活性下调[2]，以上均与心肌本身收缩力减低密切相关。且随着心肌细胞肥大及间质纤维化，心肌收缩能力进一步下降。

STI技术是最近基于二维灰阶显像发展起来的评价左室整体和局部心肌功能的一项新技术。其原理是追踪分布在心肌内与组织同步运动的自然声学斑点，通过追踪其几何位移变化得到心肌应变。具有较高的准确性和可重复性[3]。

因此，从本研究可以看出，在常规方法测量左室整体收缩功能尚正常时，STI技术就已经能检测出心肌收缩能力的早期变化。SLs能敏感地反映心肌收缩功能，这与王欣等[4]和李玲等[5]报道的相一致。

参考文献

[1]CaulfieldJB，JanickiJS.Structureandfunctionofmyocardialfibrillarcollagen[J].TechnologyandHealthCare，1997；5(122)：95-113.

[2]Ito，K.，eta1.TransgenicexpressionofsarcoplasmicreticulumCaatpasemodifiesthetransitionfromhypertrophytoearlyheartfailure.CircRes，2001.89(5)：422-9.

[3]AmundsenBH，Helle-ValleThomas，EdvardsenThor,eta1.NoninvasiveMyocardialStrainMeaSurementbySpeckleTrackingEchocardiography：ValidationAgainstSonomicrometryandTaggedMagneticResonanceImaging.JAmC0llCardiol，2006，47：789—93.

[4]王欣;杨军等.斑点追踪成像技术评价左室构型正常的原发性高血压患者左室收缩功能的价值.中国临床医学影像杂志;2011;22(9):660-662.

[5]李玲;唐元萍等.斑点追踪显像技术评价原发性高血压病患者早期左心室旋转及扭转功能.中国全科医学;2011;(36):4231-4233.

图2高血压组患者基于STI技术的心尖四腔心切面收缩期应变曲线及测值