糖尿病母亲所生的新生儿40例临床分析

(整期优先)网络出版时间:2011-12-22
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糖尿病母亲所生的新生儿40例临床分析

温荣华

温荣华

(山西省临汾市人民医院山西临汾041000)【摘要】目的:了解糖尿病母亲所生的新生儿临床特点,积极预防和救治,提高生存率,减轻后遗症。方法:对40例糖尿病母亲所生的新生儿临床资料进行回顾性分析。结论:糖尿病母亲所生的新生儿生后会出现多种并发症,应加强监护,积极救治。

【关键词】糖尿病;新生儿;并发症【中图分类号】R781.6+4【文献标识码】B【文章编号】1007-8231(2011)12-2143-02

糖尿病母亲所生的新生儿已经得到产儿科医师共同关注,此类婴儿出生时可能出现巨大儿、低血糖症、低血钙、低血镁、高胆红素血症、红细胞增多症、呼吸窘迫综合征、先天性畸形等并发症而被列为高危儿,需特殊监护及积极救治。我科2008年1月—2011年2月共收治此类婴儿40例,现将其临床特点分析如下。

1临床资料

1.1新生儿情况糖尿病母亲所生的新生儿40例,其中男28例,女12例,年龄30min—72h,胎龄30周—41周,包括足月儿24例,早产儿16例,出生体重1850—5020g,剖宫产29例,阴道分娩11例。

1.2母亲情况年龄25—39岁,均于我院产科确诊为糖尿病合并妊娠或妊娠合并糖尿病,其中8例仅饮食控制,血糖大致正常,余加用胰岛素治疗,血糖控制正常。

1.3临床表现及治疗

1.3.1巨大儿及大于胎龄儿40例患儿中巨大儿12例,占所有患儿的30.0%;大于胎龄儿21例,占所有患儿的52.5%。1.3.2低血糖症所有患儿入院后即刻测静脉血糖,符合低血糖诊断标准者有22例,占所有患儿的55.0%,其中有症状者12例,无症状者10例。治疗予10%葡萄糖2ml/kg静脉推注,之后按5-8mg/kg.min糖速静脉输液泵维持,根据血糖动态监测结果调整糖速,使血糖维持在2.2mmol/L以上正常水平,19例在24h内恢复正常,2例在24-48h恢复正常,1例72h恢复正常。

1.3.3低血钙及低血镁40例患儿中血钙<1.75mmol/L者有19例,占所有患儿的47.5%,治疗予10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg.d以5%葡萄糖稀释1倍后静脉滴注,均在48-72h恢复正常。血镁<0.6mmol/L者有8例,占所有患儿的20%,治疗予25%的硫酸镁0.2-0.4ml/kg.d静脉滴注,均在48-72h恢复正常。

1.3.4高胆红素血症符合新生儿高胆红素血症诊断标准的14例,占所有患儿的35.0%,均给予蓝光光疗,部分加用白蛋白治疗,本组无一例发生胆红素脑病。

1.3.5红细胞增多症符合新生儿红细胞增多症诊断标准的10例,占所有患儿的25.0%,其中9例同时合并高胆红素血症。

1.3.6新生儿呼吸窘迫综合征有4例确诊新生儿呼吸窘迫综合征,占所有患儿的10.0%,其中3例为早产儿,1例为足月儿,均予以NCPAP呼吸支持及肺表面活性物质治疗,均治愈。

1.3.7先天性畸形有5例先天畸形,占所有患儿的12.5%,其中4例为先天性心脏病,1例为泌尿系畸形。

2讨论

糖尿病母亲所生的新生儿为高危儿,巨大儿和大于胎龄儿在糖尿病母亲婴儿中非常常见,本组巨大儿发生率为30.0%,大于胎龄儿发生率为52.5%,普遍认为孕母高血糖及高胰岛素血症是其病理生理基础。母体高血糖通过胎盘引起胎儿高血糖,刺激胎儿胰腺B细胞的增生,导致胎儿高胰岛素血症,胰岛素可促进胎儿组织合成代谢,使胎儿肝脏合成糖原、蛋白质加快而脂肪分解降低,脂肪在体内沉积增加,导致新生儿体质量增加,出现巨大儿和大于胎龄儿。巨大儿产时更易致难产、产伤、窒息、神经损伤[1]。

糖尿病母亲所生的新生儿低血糖发生率较高,本组为55.0%,多于生后12小时内发生,其原因为胎儿出生后母亲的血糖供应突然中断,而胎儿体内的胰岛素水平仍然较高,在高胰岛素血症作用下导致低血糖发生,这是最主要原因;此外由于高胰岛素血症,糖原异生和分解减少,肝糖原生成减少使得低血糖加重[1]。葡萄糖是人体能量代谢尤其脑代谢的重要物质,是新生儿期脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织储存葡萄糖极少,但对葡萄糖需用量却极大,低血糖可导致脑组织能量代谢失调,造成脑细胞变性,甚至不可逆的损伤,低血糖持续大于30分钟可造成脑组织坏死。婴儿胰岛素水平越高,低血糖持续时间越长,成为反复发作性、顽固性低血糖,如此严重的低血糖常可造成不同程度的脑损伤。当血糖低于2.5-2.8mmol/L,即应警惕脑损伤发生,此现象在生命早期影响更大。从低血糖脑损伤小儿远期发育状况分析,运动发育指数和智力发育指数随早期低血糖持续时间的延长而降低。因此,应积极预防和纠正低血糖。

糖尿病母亲所生新生儿易发生电解质紊乱,主要表现为低钙血症及低镁血症。糖尿病母亲血中游离钙浓度较高,妊娠后期钙经胎盘输入胎儿的量增加,对胎儿的甲状旁腺功能产生抑制,导致低钙血症;而糖尿病母亲新生儿易合并早产、窒息、低血糖亦可使低钙血症增加。糖尿病母亲肾小管镁吸收较差而致低镁,使胎儿、新生儿血镁降低,血镁的缺乏阻止了甲状旁腺激素对低钙的反应,更加重了低血钙的发生[1-2]。文献报道低钙血症的发生率高达50%-60%,本组发生率47.5%,与其接近,故应及时监测以防发生惊厥。

糖尿病母亲所生新生儿易发生高胆红素血症,本组资料统计发生率为35.0%,其原因系由于胎儿糖化血红蛋白的氧亲和力高,造成继发性缺氧,可抑制肝酶活性及使胆红素来源增多,而胎儿的高胰岛素血症、高血糖症、慢性宫内缺氧,又导致红细胞增多症,本组红细胞增多症发生率为25.0%,从而加重缺氧,使高胆红素血症的发生进一步增多。红细胞增多症可加重组织缺氧及酸中毒,增加脑病的危险而致脑损伤。

糖尿病母亲所生新生儿的又一严重并发症为新生儿呼吸窘迫综合征,本组发生率为10.0%,其原因为胰岛素可抑制糖皮质激素的分泌,而糖皮质激素能促进肺表面活性物质的合成和分泌,所以此类患儿肺表面活性物质合成分泌减少,尽管已是足月儿或巨大儿,但肺尚未发育成熟,易发生呼吸窘迫综合征;此外巨大儿较多,剖宫产率高,也是发生呼吸窘迫综合征的因素。

糖尿病母亲所生新生儿畸形发生率高,是正常孕妇分娩新生儿的3-5倍,包括先天性心脏病、神经管缺损、颅面畸形、腭裂、泌尿系及消化道畸形等,但主要表现在中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统畸形和/或发育不良。本组发生率为2.5%,发生的原因主要是由于母亲慢性高血糖降低了胎儿DNA和RNA的合成,糖、蛋白质和脂肪代谢的紊乱也影响胚胎器官的发育[3]。

综上所述,糖尿病母亲所生新生儿作为高危新生儿,应引起我们足够重视。本组资料观察到的是新生儿的短期并发症,均对新生儿会造成很大的危害,甚至危及生命。糖尿病母亲所生新生儿的长期并发症目前研究也较多,主要包括躯体生长障碍,如儿童期肥胖、糖尿病等;和神经心理缺陷,如认知和行为发育障碍等[2]。因此,对孕母的产前监测,严格控制血糖,包括空腹血糖和餐后血糖;产时监护,防止窒息、产伤、及时复苏;出生后密切监测婴儿血糖、血气、胆红素、电解质、血常规、心肺功能等指标,并积极治疗,尤为重要,可有效减少病死率,并减少脑损伤的发生,减轻对远期智力和躯体、心理等影响。参考文献

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2002:222-223

[2]马雅玲.糖尿病母亲婴儿的围产期并发症与预后[J].新生儿科杂志,1998,13(1):43-45

[3]AveryCB.Neonatology.3rded.Philadelphia:Lippincott,1987.332