优质低蛋白饮食对糖尿病肾病的治疗作用

优质低蛋白饮食对糖尿病肾病的治疗作用

孙丽君刘华华陈育红阮小平

孙丽君刘华华陈育红阮小平（广东武警总队医院番禺分院广东番禺511400）

【中图分类号】R687.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）35-0120-02

【摘要】目的探讨糖尿病肾病用优质低蛋白饮食的作用。方法把观察对象分为三组:Ⅰ组优质低蛋白饮食组,Ⅱ组糖尿病饮食组,Ⅲ组普食组。结果从各项指标显示，比较好地遵守低蛋白饮食的Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组比较,肾功能减退速度减慢,尿蛋白减少。结论临床期DN肾病肾功能不全患者,与饮食中低蛋白水平无关,尿蛋白水平和尿蛋白减少对肾功能的进展有影响;在评价低蛋白饮食对糖尿病肾病肾功能的影响时,要考察到尿蛋白在其中的作用。

【关键词】蛋白质饮食糖尿病肾病

随着生活条件和饮食的改变,糖尿病肾病（DiabeticnephropathyDN）已成为导致终末期肾功能衰竭（ESRD)的主要原因之一，DN一旦发生，肾脏损害发展速度很快，目前尚缺乏有效治疗手段，因此加强糖尿病早期防治是目前有效控制的关键，而饮食是治疗DN的关键一环。为探讨DN患者有关蛋白质饮食控制的知识、信念及行为，进行了调查分析，并提出相应护理措施。通过控制蛋白质饮食能明显减慢肾脏的损害，减少蛋白尿。显然，现代医学对DN的治疗尚缺乏确实有效的方法，除控制血糖、血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物外，优质低蛋白饮食（lowproteindiet，LPD）起着举足轻重的作用。

1对象与方法

1.1病例介绍：106名DN患者，尿蛋白排泄率≥30mg/d。男80例、女26例,年龄35岁～77岁，身高155cm～178cm，体重45kg～89kg。以尿微量白蛋白排泄率可以判断糖尿病肾病严重程度，除外显著高血压、短期高血糖、尿路感染、心力衰竭、急性发热等导致UAER暂时升高的因素，来判断患者低蛋白饮食的作用。

1.2方法：106例DN患者,内生肌酐清除率在45ml/min以下,尿蛋白定量均>0.3g/24h,血压靶目标值控制在130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),饮食指导内容,摄入热量平均为(125.10±8.37)kJ/d,蛋白质为(0.66±0.05)g/d,钠(6.9±0.3)g/d,观察时间平均为(23±14)个月。根据观察期间蛋白质摄入量的平均值的不同,把观察对象分为三组:Ⅰ组0.7g/(kg·d)以下,Ⅱ组0.7～0.9g/(kg·d),Ⅲ组0.9g/(kg·d)以上。

2结果

从各项指标显示(1)比较好地遵守低蛋白饮食的Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组比较,肾功能减退速度减慢,尿蛋白减少;(2)在尿蛋白水平相对一致的对象中,没有发现低蛋白饮食对肾功能减退有抑制作用;相反与蛋白质摄入量无关,尿蛋白量多的患者肾功能减退速度加快;(3)在观察开始时尿蛋白水平相对一致的基础上,不管是否比较好地遵守了低蛋白饮食,尿蛋白减少的幅度没有明显差异;(4)与DPI无关,观察开始时尿蛋白量与观察期间最小尿蛋白量之间的变化率和D-Ccr具有负相关关系。

3讨论

3.1LPD起的作用蛋白尿，尤其大量蛋白尿可通过如下机制加速肾损害:（1）增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化。（2）肾小管将滤过的蛋白质、补体、脂及铁重吸收入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。而肾病患者尿蛋白排泄量与蛋白质摄入量密切相关，LPD能减少蛋白尿，故能延缓肾损害进展。越来越多医学者承认LPD在对糖尿病肾病有很大的治疗影响，“LPD”在糖尿病肾病治疗中的地位不容忽视！

1989年Walker等对19例1型糖尿病肾损害第4期患者进行了自身对照试验证实:LPD时期的肾小球滤过率（GFR）下降速率显著减慢，仅为正常蛋白饮食时期的1/4，并伴随尿白蛋白排泄减低。2002年Hansen等对41例1型糖尿病肾损害第4期患者进行了一个前瞻、随机、对照临床试验，观察4年，结果到达终点（进入终末期肾病或死亡）的患者比例数为10%，而对照组达27%，两者差异有显著性（P=0.042）;前者与后者比较，进入终点的相对危险为0.23（0.07～0.72），P=0.01。除临床观察外，1996年Pedrini等对5个临床研究进行了荟萃分析（包括108例1型糖尿病患者，多数病例肾损害在第4期），结果同样显示LPD［处方量为0.5～0.85g/（kg·d），多数在0.6g/（kg·d）左右］能有效延缓患者GFR或肌酐清除率的下降［相对危险0.56（CI0.40～0.77），P<0.001］。

综上所述，LPD能延缓DN的进展已得到认可。选择优质低蛋白饮食最少也可得到以下的益处:（1）减少尿蛋白排泄，改善肾小球内“三高”（高压、高灌注及高滤过），减慢肾小球硬化，从而延缓肾损害的进展;（2）改善患者蛋白质代谢:增加蛋白合成、减少蛋白降解及氨基酸氧化，从而减少蛋白质代谢废物的产生;（3）减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢：肾功能不全患者出现胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物（如已报道的种分子量1～3kD弱酸性、热稳定多肽）蓄积抑制胰岛素作用相关，低蛋白饮食减少了这些废物的生成故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢;（4）改善脂代谢，减少脂肪摄入，增高脂酶活性;（5）在肾衰竭时减少患者体内酸性蛋白质代谢废物蓄积，从而减轻代谢性酸中毒;（6）改善钙磷代谢，防止继发性甲状旁腺功能亢进，有助于减少肾小管和间质的钙、磷沉积，并可减少磷的摄入，防止高磷血症的发生。

3.2如何实施LPD

在临床上糖尿病肾病患者应当在哪期开始LPD治疗呢，LPD的治疗方案如何制定?是否会引起营养不良?如何才能在保证足够热量摄入的同时两者兼顾?人体对限制饮食中蛋白摄入的适应反应包括抑制必需氨基酸的氧化以及减少餐后全身蛋白质的降解。无并发症的肾衰竭患者能够激活相似的适应反应。但是在糖尿病患者中，这些适应反应可能会受到代谢控制程度的影响.2003年初美国糖尿病协会（ADA）发表的“DN病人LPD治疗建议”对此做出了明确回答:（1）建议从Mo-gensen分期第4期即临床糖尿病肾病期（尿常规蛋白定性阳性，此时若测尿白蛋白排泄量，常≥300mg/d或200μg/min）开始LPD治疗。具体方案是:肾功能正常者，摄入蛋白量应为0.8g/（kg·d）;肾衰竭者，则减少为0.6g/（kg·d）。目前大多数学者普遍认为在DN微量白蛋白尿期就适量限制膳食中的蛋白质，可减轻肾脏负担，利于肾脏恢复。（2）建议取消极低蛋白饮食（verylowproteindiet，VLPD）疗法。以往在晚期肾衰患者推荐进行VLPD［0.3g/（kg·d）］加服复方α-酮酸或必需氨基酸制剂。如果长期进行VLPD，除烹调困难，患者顺从性差外，营养不良不可避免。所以，2002年美国K/DOQI指南推荐给慢性肾脏病肾衰竭（GFR<25ml/min）患者的LPD治疗方案，及上述ADA推荐给DN肾功能不全患者的方案都取消了VLPD治疗.防止营养不良的发生还要在LPD治疗过程中密切检测患者各种营养指标。要依靠下列指标来判断:（1）人体测量:如体重指数、上臂肌围及肱三头肌部位皮褶厚度等;（2）生化检查:如血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及胰岛素样生长因子等;（3）主观综合营养评估:根据患者饮食、症状、体征及功能检查结果进行综合评估。一旦上述指标有不良变化，应及时寻找原因，调整治疗方案。

3.3正确实施LPD

根据肾功能不全的程度，建议给予进展性CRF患者两种类型的LPD：（1）常规LPD提供至少蛋白质0.6g/（kg·d），这一方案可以建议给予慢性肾脏病（CKD）3、4或5期的患者（3期：GFR30～59mL/min，GFR中度下降；4期：GFR15～29mL/min，严重下降；5期：肾衰竭，GFR＜15mL/min）。（2）补充极低蛋白饮食（SVLPD）提供植物蛋白0.3g/（kg·d）和无机磷酸盐5～7mg/（kg·d）。能量供应大约为35kcal/kg。60%的能量摄入来源于糖类，37%来源于脂肪，而3%源于蛋白质。对于大量蛋白尿的患者，蛋白供给量还包括尿蛋白的丢失：每丢失1g，补充1.25g高生物学价值的动物蛋白质。这一饮食方案需要补充或者是必需氨基酸的混合制剂，或者是必需氨基酸和其不含氮的类似物的等物质的量混合物，后者也就是酮酸饮食。必需氨基酸和酮酸制剂用片剂的形式给予（如开同，Fresenlus实验室）。每天的剂量是每5kg体重给予1片。每片开同提供36mg的氮和50mg的钙。而且，还需补充铁剂，多种维生素制剂和碳酸钙达到每日补充1g钙的剂量。这些饮食方案只建议提供给4或5期的CKD患者。

4小结

DN是导致终末期肾病的最常见原因，对DN的早期预防和诊治，延缓病情的进展，对改善糖尿病患者的预后有着重大意义。DN目前临床上尚无根治方法，基本就是要做好“三个控制”:（1）控制血糖，定期监测血糖，严格控制达标;（2）控制血压，最好控制在130/80mmHg以下;（3）控制蛋白摄入，按0.6～0.8g/（kg·d）的标准进低蛋白饮食，以摄入优质蛋白为主。可见，饮食治疗是整个糖尿病肾病综合治疗中重要的、不可或缺的一个环节，必须予以严格实施，保证落实到位。

参考文献

[1]罗春娥,梁毅玲,张锦龙.早期糖尿病肾病蛋白质饮食的护理干预［N］.齐齐哈尔医学院学报,2005,26(9):1101-1102.

[2]罗春娥,张锦龙.早期糖尿病肾病的护理干预概况［J］.现代护理,2004,10(12):11591160.