脑梗死病理演变过程的DWI表现

脑梗死病理演变过程的DWI表现

徐玉新潘春霞

徐玉新潘春霞(山东省东平县人民医院271500)

【摘要】目的：探讨脑梗死在扩散加权像(diffusionweightedimaging,DWI)及ADC图上的信号强度变化特点及随时间变化的演变过程。方法：回顾性及同期分析脑梗死MR-DWI检查的病人数例，自发病当天开始将发病分为1天至15天的时间段，并分别观察脑梗死病灶在DWI及ADC图上的信号变化特点并记录。结果：脑梗死病人在DWI系列上的高信号约第10天时转为低信号，而在ADC图上的信号有低到稍高。结论：了解DWI在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC图加以具体分析，从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）11-0009-02

脑梗死是中老年最常见的疾病，目前其发病率逐年增加和发病年龄已趋于年轻化，其致残率和致死率都较高，已严重危害人类的身体健康和生活质量，因而早期发现、诊断、治疗可显著改善患者的预后和康复情况；磁共振弥散加权成像（diffusionweightedimagingDWI）作为MR功能成像的一种方法，可检测出组织中分子的弥散运动情况，弥散是指水分子的随机运动，在温度恒定的体内弥散成像主要反映的是组织内水分子活动的自由度，从而反映组织的结构特点，DWI及ADC指能从微观水平反映组织的结构特点。DWI成像时间短，敏感性高，无创、无辐、无需对比剂、能比常规MR更早发现脑梗死病变，是目前公认的诊断超急性期脑梗死的成像方法，在脑梗死病理演变过程中日益受到关注。

DWI在脑梗死特别是超急性脑梗死的诊断中应用广泛，在急性期脑梗死病灶区表现为细胞毒性水肿，DWI呈明显高信号改变，ADC图呈明显低信号，随着时间延长，病灶区细胞坏死破裂，此时DWI高信号改变消失。脑梗死病灶在DWI上由急性期的高信号转为亚急性期的低信号时间因人而异，且目前各研究者所观察的结果也不尽相同，Burdette等[1]报道发病后14天的脑梗死在DWI上不再显示高信号；本研究通过观察不同发病脑梗死在DWI和ADC图上的改变，总结病灶DWI由高信号转为低信号的时间并确定信号转变的确切天数，以便揭示脑梗死病理变化过程，并根据DWI信号变化对脑梗死分期进行对照研究。

材料与方法

一般资料：133例脑梗死病人中男74例，女59例，年龄30-85岁，平均年龄62.3岁，其梗死部位基底节区有45例，侧脑室体旁30例，脑干15例，枕叶10例，颞叶15例，小脑半球5例，胼胝体区4例，额顶叶9例，其中61例病人行1次或1次以上复查，所有病人共行约DWI194次，选定病例标准：排除脑出血，病情相对稳定、可以耐受磁共振检查，MRI证实为脑梗死，有明确的发病时间及症状体征，与临床表现相符；根据病人发病时间分为：1天32例，2天19例，3天18例，4天12例，5天18例，6天7例，7天17例，8天5例，9天7例，10天27例，11天6例，12天5例，13天3例，14天4例，15天14例。

MRI检查在GEsignaHDe1.5T超导MR机上进行，用正交头部线圈进行，所有患者均先行常规MRI，在行DWI检查，常规MRI检查行轴位，矢状位扫描，采用FSE序列T1WI（TR1783ms、TE21.1ms）快速自旋回波T2WI（TR3800ms、TE108ms）,矩阵128×256,视野（FOV）24cm×24cm，T2flair(TR8502ms,TE140ms),视野（FOV）24cm×24cm，DWI检查采用SE序列的平面回波成像（echoplanarimagingEPI）TR6000ms，TE125ms，矩阵96×128，FOV24cm×24cm,层厚5mm，间距1.5mm，NEXT=2,弥散敏感系数（b值）采用b=1000s/mm2，分别在层面选择方向、相位编码方向、频率编码方向及同时在三个方向上加扩散敏感梯度场进行DWI扫描。将DWI图导入GE工作站，使用GE自配工作站中的Functool工具自动生成ADC图。

结果

根据脑梗死病变在DWI上的表现，将病灶的信号类型分为高信号及低信号。通过表1和图2（a、c）可见136例患DWI呈现高信号，58例患者DWI呈现低信号；其中本组发病＜10d的患者有131例DWI显示高信号；4例患者DWI低信号，＞=10d患者5例DWI呈高信号，58例DWI呈低信号；从图2（b、d）可知ADC图的表现与DWI相反；通过DWI、ADC图的分布曲线的拐点，验证这一信号变化的特点。

表1发病后不同阶段脑梗死DWI信号强度及百分比分布

表1DWI信号高低及百分比分布曲线

图2DWI及ADC图像

图2.脑梗死患者a.b.图像分别为发病1天DWI和ADC图，病灶位于右侧顶叶皮质区，形态不规则，于DWI图像上呈明显高信号表现，ADC图呈明显低信号。c.d.图像与a.b.图像为同一患者，图像为发病后10天再次性DWI检查。c.为DWI图像，d.为ADC图，病灶原来分别表现的高信号和低信号现均已消失。

讨论

DWI是目前唯一可以对分子弥散进行定量分析的MR成像方法。其本质是单次激发SE-EPI序列，为了能够测量组织内自由水的弥散系数，增加一个弥散梯度，在180度聚焦射频脉冲前后施加一个位置对称、极性相反的弥散梯度场，对于静止组织极性相反的两个梯度完全相互抵消，但对于自由弥散的水分子来说，导致质子回波时不在聚集，引起质子的失相位变化，其进动频率也随之变化，最终导致信号强度的衰减，从而形成图像上的对比；DWI通过测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度的变化，反映的是组织内水分子活动的自由度，从而反映组织细微结构的特点及其变化[2]。DWI序列中，反映弥散梯度大小的一个参数用弥散敏感系数值（b值）表示，其中b=γ2G2δ2(Δ-δ/3)式中G代表弥散梯度场强度，δ代表梯度场持续时间，γ是旋磁比，Δ是两个梯度间隔时间。b值的大小代表了弥散梯度作用强弱，b值愈大，弥散梯度作用愈强，DWI图像信号强度愈差，对自由水分子的弥散愈敏感，图像的信噪比越低，图像质量会下降；反之b值愈低，得到的图像的信噪比越高，对自由水分子的弥散愈不敏感。扩散是指分子的随机倾向运动，即布朗运动，这种运动由分子的动能产生，有温度依赖性。在活体中DWI与分子所处的空间几何结构有关，而且对扩散敏感，亦受到体内循环及生理活动的影响，常采用表观弥散系数（ADC）来表示活体中测到的扩散，其计算公式为ADC=㏑(S1-S2)/(b1-b2),式中单位是mm2/s,㏑为自然对数，S1、S2分别代表低高b值时弥散图像的信号强度。由于表观弥散系数（ADC）反映水分子在组织的弥散能力，故DWI信号的强弱还与ADC值有关[3]。通常结构致密组织中的自由水的弥散程度低，信号衰减小，最终DWI图像信号强度高，ADC低；与蛋白含量高的结合水比较，其自由水的弥散程度高，信号衰减大，最终DWI图像信号强度低，ADC高，因此得出ADC值与细胞密度呈反比关系。在DWI中，自由水呈低信号，如脑脊液、囊肿，水分子弥散受限的组织为高信号，如急性缺血性脑卒中。在脑血管梗阻后5分钟，局部组织由于发生缺血、缺氧即引起细胞内环境异常，酶和膜的系统发生功能障碍，细胞内离子发生改变，细胞内水分子增加，发生细胞内水肿，自由水的弥散受限，单位体积内水分子ADC值开始下降，不但形成DWI上表现出明显的高信号，而且能够显示出缺血病灶的部位及范围，随着阻塞时间的延长，ADC进一步下降，DWI高信号区亦逐渐增加，通过两者随时间的变化关系，探讨各期脑梗死的变化规律，并结合常规T2WI以影像学角度对脑梗死进行分期。

应用DWI技术可以发现早期的生物学异常，脑缺血早期，由于局部神经生物化学的改变，脑血供代偿下降，脑缺血时间超过6小时，脑血供的进一步下降，脑血管扩张能力失代偿，脑血管塌陷不足以维持正常的细胞代谢功能，细胞膜上Na+-K+-ATP泵和线粒体功能衰竭，细胞内外离子平衡丧失，细胞外液中的钠、钙和水流入细胞内，使Na+在细胞内潴留，产生细胞毒性作用，这时整个缺血区的含水量并未增加，致使细胞内外水量发生了变化，这种情况下常规MRI往往无阳性发现，而只有能显示水分子扩散运动的DWI才能显示异常，从而呈现高信号。临床研究观察到[4]，部分脑梗死患者在发病30分钟至数小时DWI显示高信号改变。由于受细胞膜所限，水分子在细胞内的扩散运动慢于细胞外者，即水分子在细胞内ADC小于细胞外者，在存在细胞毒性水肿的情况下，随着细胞内水分增加，引起细胞肿张，使细胞外间隙变少即细胞外水分子减少，从而整个超急性期梗死区水分子扩散运动减低，水分子弥散运动受限，导致ADC值下降，DWI显示为高信号区，ADC图像上显示为低信号区。

本研究观察发现DWI的信号在急性脑梗死的变化有两个时相，早期的DWI信号的升高和后期的降低及早期的ADC图信号的下降和后期的ADC信号的升高，DWI信号的升高和ADC信号的下降绝大多数可持续到亚急性期即发病后的第10天，发病超过10天的脑梗死病灶DWI信号降低和ADC信号的升高，也就是说脑梗死自发病起至第10天在DWI上均表现为高信号，第1天至第5天及第8天均有100%患者脑梗死病灶在DWI上为高信号，第6天、第7天、第9天分别有86%、88%、86%患者脑梗死在DWI上表现为高信号，而ADC信号的改变亦与DWI信号的变化同步相反；因此可知多数脑梗死病灶其DWI高信号可持续9天，多数于第10天由高信号转为低信号，这主要是由于脑梗死后脑细胞首先出现细胞毒性水肿，细胞肿胀，此时水分子弥散运动受限，随着细胞的不断肿胀和坏死，细胞破裂，受到细胞膜阻挡而水分子弥散运动受限的现象被解除，因而此时脑梗死区于DWI上由高信号转为低信号，ADC信号由低转为高信号，此病理变化过程10天，即发病的第10天，发病超过10天的脑梗死病灶DWI信号的降低，ADC信号的升高，这一结果与以往文献[5]报道的时间相基本吻合。

脑梗死患者DWI信号随时间的变化：文献报道，脑梗死在24小时内全部病例在DWI上均表现为高信号，在1-9天内，约95%病例表现为高信号，在10-15天内信号逐渐降低；其原因超急性期及急性期由于受累血管阻塞，神经细胞的破坏，细胞膜离子泵功能障碍导致细胞毒性水肿，缺血区ADC下降，DWI呈明亮高信号，本组有69例脑梗死患者；亚急性期由于病变部位肿胀，血-脑屏障破坏，血管源性水肿与细胞毒性水肿并存及侧支循环血管的建立，同时有不同程度的细胞膜破坏，组织坏死等，鉴于患者的原因及其存在的个体差异，有63例患者DWI表现不同程度的高低信号，ADC图表现为低高信号；慢性梗死期的ADC图上升为高信号，而DWI表现为低信号，这是由于血管源性水肿，且组织坏死更明显，细胞结构崩解，部分液化形成软化灶，伴有胶质细胞增生[6]。

本研究结果表明，DWI、ADC图信号的变化及相互之间的变化关系对于脑梗死分级的诊断有很高的价值，能超早期发现常规不能发现的急性脑梗死病灶及其部位、范围、程度，为指导临床及时应用溶栓和其他治疗提供直观的影像学信息，从而有效的提供急性脑梗死患者的痊愈率和生存率，降低致残率和死亡率。

参考文献

[1]BurdetteJH,RicciPE,PetittiN,etal.cerebralinfarctiontimecourseofsingnalintensitychangesondiffusion-weightedMRinmagine,AJR.1998,171:791-795.

[2]靳二虎主编,磁共振成像临床应用入门[M],北京人民卫生出版社,2009,10.

[3]AyH，oliveira-FilhoJ,BuonannoFS,etal.“Footprints”oftransientischemicattacks:adiffusion-weightedMRIstudy,cerebrovascDis,2002,14（13）:177-186.

[4]杜敢琴,孙圣刚,黄丽娜,等.影像学检查对判断短暂性脑缺血发作患者短期预后的价值[J].临床神经病学杂志,2008,21:303.

[5]Schlaug.G,SiewertB,BenfielfA,etal.Timecourseoftheapparentdiffusioncoefficient(ADC)abnormalityinhumanstroke[J].Neurology,2000,49:113.

[6]YuTG,DaiJz,FengxY,etal.QuantificationstudiesofADCvalueusing3.0TMRinnormalratbrain[J].JclinRadiol,2006,25:168