塔拉甫汗库林科查向东新疆吐鲁番市人民医院(新疆吐鲁番838000)
[中图分类号]R563[文献标识码]A[文章编号]1810-5734(2010)3-0014-02
腰椎间盘突出症是常见病,但合并足下垂者少见。笔者2000年至2007年共收治腰椎间盘突出症病人236例其中合并足有下垂患者7例。报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:男4例,女3例,年龄21-71岁,平均51.4岁,足下垂病程:1月至1.5年,平均6个月,其中出现足下垂1-3个月者3例,3-6个月者2例,8个月1例,18个月1例。无明显外伤史2例,搬重物后下肢疼痛加重逐渐出现足下垂2例,有轻微外伤史3例。
1.2临床表现
6例有腰疼和下肢疼痛麻木病史,1例无明显腰疼仅有下肢疼痛麻木及足下垂症状,2例有排尿困难,性功能减退及鞍区麻木表现,2例有间歇性跛行及步行距离缩短。查体:小腿外侧皮肤感觉减退4例,小腿外侧足背外侧及足底外缘皮肤感觉减退4例,直腿抬高实验7例均阳性并小于60°,踝反射消失3例,膝反射减弱或消失2例,患侧胜前肌有萎缩2例,胫前肌肌力0级4例,I级3例,背伸肌肌力0级6例,1级1例,无病理反射。
1.3辅助检查
1.3.1普通X线检查:腰椎生理前凸减少或消失7例,有代偿性侧凸3例,较重的腰椎退行变及椎间隙变窄5例,动力位片椎体间失稳2例。
1.3.2CT检查:7例均做CT,L4/5间盘偏中央型突出3例,L4/5及L5S1间盘偏中央型突出,黄韧带肥厚,关节突关节增生内骤4例,其中2例L5S1,突出间盘有钙化。
1.3.3脊髓造影:进行脊髓造影5例,L3/4:L4/5节段脊髓硬膜前方受压3例,L4/5,L5S1节段脊髓硬膜受压,神经根不显影4例,其中L4/5节段不全梗阻2例。
2手术方法
2.13例4/5单间隙病变采用连续硬膜外麻醉,患侧椎板间入路扩大开窗髓核摘除术。2例L41/5及L5S1双间隙病变采用全身麻醉,半椎半切除髓核摘除术,术中切除患侧的侧方黄韧带及下关节突内侧部分,小心剥离神经根,切升后纵韧带及残留纤维环,切除间盘组织,探查神经根管,若有狭窄进行扩大测隐窝,充分松解和减压神经根的粘连和受压。
2.22例因脊椎退行变较重并有椎体间失稳行全椎板切除髓核摘除椎弓根钉内固定后外侧植骨融合术。术中所见:椎间盘突出的组织紧密卡压在神经根肩部或肩后部,增生的黄韧带及关节突关节在神经根的出口部位形成狭窄压迫,所有的神经根有充血,水肿及压变扁,在侧隐窝内无移动性与突出物等压迫组织紧密粘连,手术后以上的各种卡压物均彻底的切除了,使神经根得到了充分的减压和松解。所有病例术后放负压引流24h,术后连续3d使用甘露醇和地塞米松一日一次。
3结果
术中所见与术前CT及CTM示的病变节段、部位、类型是一致,切除组织病理检查证实为髓核及纤维环组织:2列1周后开始回复足踝的背伸,2列3月后恢复,1列6月后恢复,2列无恢复,是为术中见神经根受压最严重,突出物有钙化和足下垂炳程最长的病例。术后随访6月至6年,平均4.5年。根据患者足背伸肌力较术前恢复程度评定[1]足背伸肌力3级以上为优,2级为良,1级为可,不足1级为无恢复,本组病例中优2倒,良3例,无恢复2例,鞍区麻木及排尿困难等症状完全消失。
4讨论
4.1足下垂型腰椎间盘突出症的发病机理分析
腰椎间盘突出症是引起足下垂的原因之一,腰椎间盘突出合并足下垂又称足下垂型腰椎间盘突出症。在临床上较少见。文献报道占腰椎间盘突出症的2.4-3%[23],本组发病率为2.9%,诊断足下垂型腰椎间盘突出症时要注意引起足下垂的其它因素存在,如腓总神经损伤,椎管内肿瘤,外周神经炎等。足下垂型腰椎间盘突出症常见的突出部位在腰3/4,腰4/5及腰5骶1间隙,其中腰3/4及腰4/5间隙多见。突出的髓核及部分破裂的纤维环大多紧密嵌顿在神经根出口部,常合并中央椎管、侧隐窝及神经根管严重狭窄,黄韧带增厚、关节突关节增生内聚。足下垂是神经根长期严重受压的结果。可由单根或多根神经同时受累,单根以腰5神经根多见,多根以腰5骶1或腰4、腰5较多见[45]。Andersson[1]的统计表明,引起足下垂的腰椎间盘突出患者中,2/3病变节段位于腰4/5、另1/3位于腰5骶1。Bowden[6]的研究结论是:足趾背伸是腰4腰5神经根的支配混合体,但只有腰5神经根极度障碍时才能导致足下垂。Lynch[6]认为足背伸肌的瘫痪在骶1神经根损伤时较为罕见,而腰5神经根损伤引起足下垂并不少见,甚至是唯一的。关于腰骶神经根的肌肉支配[7],有人在腰椎间盘突出症术中进行过神经根电刺激,结果显示:刺激腰5神经根可引起胫前肌、背伸肌、趾长仲肌收缩,同时还发现腰4神经根参与踝背伸,骶1神经根参与足背仲肌功能。本组病列中单纯腰4/5间隙病变3列,腰,4/5腰5骶1双间隙病变有4列,术中发现受累的神经根均在神经根出口部位受严重的挤压、压迫。基础研究[1]表明,神经表面的压力超过50mmHg,持续2min即可导致神经表面的水肿形成并进一步抑制神经内的轴突运输,从而引起效应器的神经营养障碍。另外突出椎间盘溢出的降解产物[8],如磷脂酶A2对神经产生化学性刺激,也是造成神经根损伤原因之一。腰椎间盘突出症合并行椎管、侧隐窝及神经根管狭窄时,神经受压后代偿能力有限,因而突出物在此处所致神经根表面压力的升高更明显。在Takahaslfi[1]的研究中,神经根表面压力超过50mmhg即可引起神经功能障碍,而在100mmhg以上即可导致足下垂和膀胱功能障碍等严重神经功能损伤。足下垂型腰椎间盘突出症对神经根的压迫比普通型严重,由于慢性损伤刺激,可使韧带肥厚、变性失去弹性,与突出间盘一起构成对神经根的夹挤,使本身有狭窄的椎管容积更减少,从而使临近的神经根活动余地减少或丧失,当这种压迫在腰3/4、腰4/5及腰5骶1间隙同时出现时,便有典型症状的腓总神经瘫痪就会出现。腓总神经是坐骨神经(L4-S3)的主要分支,是混合神经。它是小腿前外侧肌群的运动神经,也是小腿和足背的主要感觉神经。该神经的神经根受压,使之传导发生障碍,导致其所支配的肌肉瘫痪。另外椎管狭窄、黄韧带肥厚、关节突关节增生内聚,侧隐窝及神经根管狭窄,再加上间盘突出钙化,且这些病变长期合并出现在组成腓总神经之神经根周围,因而产生的局限性压迫一旦进一步加重对神经根的卡压导致足下垂。
4.2足下垂型腰椎间盘突出症的治疗
足下垂型腰椎间盘突出症是腰椎间盘突出症的一种特殊类型,也是一种特殊表现,局部病变复杂,预示神经根受压严重,保守治疗无效,需尽早手术治疗充分解除神经根压迫。手术原则是彻底解除椎管内造成神经根损伤因素,最大限度保持脊柱的稳定性,必要时行椎弓根内固定植骨融合来重建脊柱的稳定性。手术时可以较多的切除关节突内侧部分,对神经根周围减压彻底,切除突出压迫的间盘组织,侧方增厚的黄韧带,伴有骨性压迫、侧隐窝狭窄时应采用全锥板切除扩大减压范围,如果脊柱结构切除过多或原有脊柱节段失稳时,可行椎弓根内固定并合植骨融合术。获得较好的临床效果。本组3例单间隙病变病例行扩大开窗术,2例双间隙受累者行半锥板切除术,另2例术前伴有较重退行变及椎体间失稳者行全椎板切除椎弓根内固定后外侧横突间植骨融合术。
4.3足下垂型腰椎间盘突出症的预后
腰椎间盘突出症致足下垂的主要原因是突出物长期严重卡压神经根使神经内部及周围发生粘连,缺血、缺氧、传导功能严重障碍继而变性坏死,使神经根麻痹,肌肉瘫痪造成的不可逆的损伤。Holm[9]曾报告根袖段神经根的营养75%来自脑脊液,25%来自血液,因此当脑脊液循环受阻时,营养大部分丧失,水肿消退后神经根周围粘连形成,即行椎板切除,突出物减压后一段时间内正常脑脊液循环不能建立,使得神经根继发损伤还要加重。因此足下垂型腰椎间盘突出症的手术预后一般认为较差。治疗的结果与患者的年龄,患病时间,神经受压程度,间盘突出阶段的多少,手术前瘫痪肌肉的肌力等多种因素有关。关于足下垂型腰椎间盘突出症的预后报道较少,在Andersson[1]等的随访中只有50%的患者术后得到恢复,O'Connell[1]等得研究中发现足下垂患者经外科手术治疗后仍有约78%的患者无明显恢复。Matsui[1]等通过大规模回顾性分析发现严重的足下垂持续时间超过6个月,直腿抬高试验阴性以及高龄足预后差的相关因素。李宏[1]随访34例,出现足下垂至手术时间最短5天,最长26月,随访3个月至5年,16例无恢复。王远松[2]20例1至8年,4例无恢复,郭宝朱[6]随访11例1年半至10年3个月,出现足下垂至手术时间最短9天,最长52天,4例无恢复。甘日升[10]随访5例1年以上,1例无恢复。本组7例,足下垂至手术时间1个月至1年半,随访6个月至6年,2例无恢复。可看出这些随访结果均不容乐观。众所周知,足下垂型腰椎间盘突出症的足下垂病程长,神经卡压严重,年龄偏高者术后预后较差。
参考文献
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[4]王远松,蒋宗玉,胡汝麒等,足下垂型腰椎间盘突出症的外科治疗,骨与关节损伤杂,1996,4(11);235
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[10]甘日升,郭世绂,于志梯等,腰椎管内压迫致足下垂,中华骨杂志,1997,2(7):52