【关键词】福辛普利2型糖尿病尿微量蛋白
糖尿病肾病是糖尿病晚期的重要并发症之一,糖尿病病程10年以上者约5%并发糖尿病肾病,每年新增终末期肾病中,由糖尿病所致的比例逐年升高,成为糖尿病患者最主要的死亡原因之一,微量蛋白尿的出现。预示2型糖尿病患者的心血管死亡危险性升
高4~6倍而且可能向终期病发展,我们用福辛普利治疗24例糖尿病尿微量蛋白增高患者进行临床观察。现报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料入选按1998年世界卫生组织制定的糖尿病治
疗标准,24例均为我院就诊的2型糖尿病病人。女10例,男14例,年龄35~60岁,平均年龄(50±5.6),糖尿病病史半年~4.5年。尿微量蛋白测定2次。尿微量蛋白(UALb)16.7~27.9mg/L(正常值3.00~16.68mg/L)平均18.6±3.3mg/L,24h尿蛋白总量(UAER)23.0~68.4mg/24h(正常值0—28.85mg/24h)平均25.6±6.8mg/24h血压轻度增高5例为130—140/85—90mmHg,血糖,血脂均用降糖降脂控制。空腹血糖≤7.6mmol/L餐后2h血糖≤11.3mmol/L。
1.2治疗方法:低蛋白饮食,加用福辛普利片10mg/d口服4周后复查肾功。肝功。若正常继续用药,半年后再复查肾功,肝功尿微量蛋白测定2次。2周测定血压一次。
1.3统计学处理:采用x±s表示。治疗前后比较用配对T检验结果。
表1治疗前后尿中微量蛋白的比较(x±s)
组别例数UALb(mg/L)UAEA(mg/24h)
治疗前2418.3±3.425.5±6.9
治疗后2310.2±4.618.3±2.7
t值2.8922.224
P<0.01<0.05
1.3.1治疗前后尿微量蛋白的变化见表(1)福辛普利可减少尿微量蛋白的排泄,其中17例(70.83%)尿微量蛋白转为正常。治疗前后肾功,肝功,血常规无明显变化。5例血压升高者全部降致正常(120±10/80±5mmHg),7例血压正常者的血压下降可耐受,一例因出现干咳退出。
1.3.2不良反应:4例出现轻微轻咳。其中一例不愿继续治疗退出,4例出现轻微头晕,未做特殊处理,症状逐渐减轻最后消失。
2讨论
UALb是早期糖尿病肾病的及其重要的诊断指标,与糖尿病视网膜病变。等其他糖尿病的微血管并发密切关系已较为明确。许多研究证明UALb对T2DM大血管病发证的影响。UALb已被认为是T2DM患者合并冠心病的独立危险性标志[1.2]
糖尿病肾病早期呈高滤过状态,导致尿中微量蛋白(UALb)超过30mg/24h[3]是目前临床上早期诊断糖尿病肾病标准。血管紧
张素转换酶抑制剂(ACEI)能缓解肾脏高滤过状态,可延缓2型糖尿病患者的肾损害发展[3]。ACEI类药物目前已被成为延缓糖尿病肾病进展的临床一线药物。具有降压非降压依赖的降尿蛋白作用;已知在糖尿病早期,ACEI可有防止从微量蛋白发展到蛋白尿[4]。同时可阻止糖尿病肾病患者肾功能减退,这种保护作用不依于其降压效应,ACEI可抑制血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素Ⅰ转成血管紧张素Ⅱ,从而减低血管紧张素Ⅱ介导的一切作用;它主要扩张肾小球出球小动脉改善肾小球内高压、高灌注、高滤过及改善肾小球滤过膜的选择性大孔的通透性而减少尿蛋白的排泄[5]。另还能通过减少肾小球细胞基质的蓄集,拮抗肾小球硬化及减少肾小球间质纤维化,延缓肾损害进展。
我们通过用福辛普利对本组病人的治疗观察,发现糖尿病病人有尿蛋白排泄率增高时,均应尽用ACEI治疗,不管血压是否升高,越早应用,微量蛋白尿较为正常蛋白尿的可能性越大。甚至有逆转早期肾病的可能。本组资料17例尿微量蛋白增高。经半年治疗尿微量蛋白正常,且福辛普利对血压正常者降压作用不明显。因此对UALb增高的T2DM患者,早期防治有重要意义。
参考文献
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[2]施曼珠,张俊清,钱荣利,等。NIDDM患者微量白蛋白尿与冠心病的关系。中国糖尿病杂志,1996,4(3)。131-135.
[3]KumarS.Microaibuminuriainnoninsunlindependentdiabetesmellitua.Diabeticmidicine,1995,12(8):647-648.
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[5]文晖,林善锁。肾素—血管紧张素系统阻断与肾脏病。国外医学。泌尿系统分册,1999,19(2):82.