高碘性甲状腺肿治疗和预防

高碘性甲状腺肿治疗和预防

刘志斌

刘志斌（黑龙江省绥芬河市疾病预防控制中心157300）

【中图分类号】R581.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)04-0094-02

【关键词】高碘性甲状腺肿摄入量高预防

高碘性甲状腺肿是由于机体长期摄入远远超过机体生理需要量的碘而引起的甲状腺肿。如果是因为食用高碘饮食而呈地方性流行性发病的，称为地方性高碘性甲状腺肿；如果是因长期服用含碘药物呈散发性发病的称为散发性高碘性甲状腺肿。高碘性甲状腺肿一般表现为甲状腺轻中度弥漫性肿大，质地稍韧，一般无血管杂音。高碘性甲状腺肿的防治办法是停用高碘药物和食物，对甲状腺肿大较明显的可加用甲状腺激素治疗。

一、流行历史和现状

根据高碘摄人的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。高碘可以导致甲状腺肿，并已为大量的流行病学资料所证实。许多学者对碘摄入量与甲状腺肿肿大率的关系进行了深入探讨，1987年于志恒等编制出了著名的“U”曲线，表明碘摄入量与人群甲状腺肿大率之间存在明显的剂量一效应关系，碘摄入量在一定的适宜范围内，甲状腺肿处于散发水平，摄入量超过一定水平，甲状腺肿大率就会升高。从流行病学看，水碘大于300μg/L，尿碘大于800μg/L就会发生高碘甲状腺肿流行。我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口。

二、发病机制

目前发病机制尚不清，通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解.释是：当摄入高碘时，碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄人后主要是抑制了钠一碘转运体(so-dium-iodidesympoterNIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

三、临床表现与诊断

(一)临床表现

1.甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较坚韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。

2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。

3.高碘性甲状腺肿病人24小时甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。

4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。

5.长期高碘摄人可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性甲状腺疾病或甲减的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。

6.高碘与智力发育1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定方法不相同(有田研一田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等)；高碘地区划分的不统一(用于高碘界定尿碘中位数在500～3900μg/L之间)；对照区选择的不同(如有作者选择低碘区作对照)等等。国内有人把所有对高碘地区的智力调查结果用Meta分析后未发现高碘可造成智力发育落后。多数有说服力的调查提示：没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前高碘病区尚未有地方性克汀病的报道。

目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由_于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍(接近中毒剂量)，大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重上的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。

(二)高碘病区的判定和诊断

1.高碘病区的判定凡一地区8～10岁儿童甲状腺肿大率大于5%；儿童尿碘水平(群体)大于800μg/L；人群有明确的高碘摄入(如果是水源性，则水碘大于300pg/L)，该地区则可确定为高碘病区。这意味着高碘摄入或高碘性甲状腺肿的流行已构成公共卫生问题。

2.高碘甲状腺肿的诊断该病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬(必要时可做甲状腺活检)；尿碘大于800μg/L；吸碘率低(一般24小时低于10%)；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；则可诊断为高碘甲状腺肿。

四、防制原则和措施

高碘问题病因清楚，预防和控制策略是限制人群的高碘摄入，更不能食用碘盐。当碘摄入量、甲状腺肿大率达到病区划分标准时就应立即采取干预措施，以降低碘的摄入量，保障人民群众身体健康。对一些尽管不是高碘病区，但碘摄入量较高，即使是高碘地区，也不能食用碘盐，否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。

我国学者对高碘防治进行了一些初步探索。80年代山东日照县食物性高碘病区停用海带盐(当地人群有食用腌制过海带的盐的习惯)采用碘含量低得多的普通盐后，人群甲状腺肿大率、尿碘水平明显下降，人群中高碘甲状腺肿得到了控制。山西、河北、河南高碘病区采用碘含量较低的饮用水后半年左右甲状腺肿大率会明显降低。一些地区还尝试物理化学的方法除碘，取得一定的效果。

参考文献

[1]于志恒，陈崇义，谭凤珠.中国高碘地方性甲状腺肿的发现历程和分布概况［J］.中华预防医学杂志，2001，35(5)：351-352.

[2]田秀生，王建国，陈喜娜，等.冀中平原水源型高碘地方性甲状腺肿［J］.中国地方病防治杂志，1987，2(3)：162-165.

[3]高天舒.碘过量对甲状腺功能和形态影响的实验研究[D];中国医科大学;2002年.

[4]朱惠民,王凤荣,尹桂山,吴淑兰,于志恒,王仲涛.高碘地方性甲状腺肿发病机理的实验研究[J];中国地方病学杂志;1989年04期.

[5]水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定［S］.GB/T19380-2003.