心脏超声与缺血性心肌病的研究进展

心脏超声与缺血性心肌病的研究进展

姜丹于小晴（通讯作者）

大连医科大学附属第二医院心血管内科辽宁大连116027

【摘要】缺血性心肌病（IschemicCardiomyopathy，ICM）系长期心肌缺血导致局限性或弥散性心肌纤维化，引起心脏扩大或僵硬，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，导致充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。表现类似扩张型心肌病伴心功能不全，但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的心肌病变。缺血性心肌病属于冠心病的晚期阶段，多由心肌梗死发展而来，近年来随着我国医疗技术进步及人口老龄化，冠心病、心肌梗死的发病率急剧上升，缺血性心肌病的发病率也不断地增加。

【关键词】缺血性心肌病；超声心动图；WMSI评分

一、缺血性心肌病的研究近况

缺血性心肌病发病率随着人口老年化进程的加快而逐渐上升。病因其中最多见为冠心病，急性心肌梗死和慢性心肌缺血产生心肌损伤。缺血性心肌病为心肌的长期供血不足，引起胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞形态改变，心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质组成变化，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以至纤维组织增生，使心腔扩大和心肌肥厚，心腔更趋球型，导致心室重构和心力衰竭。目前针对缺血性心肌病尚无根治方法，治疗在于控制危险因素、改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。PCI是针对冠状动脉粥样硬化形成的血管狭窄最为常见的手术方法，对缓解心绞痛、改善心肌缺血及提高病人生活质量有着较明显的作用，“分子搭桥”[1]为冠状动脉纤细或弥散性病变不适于CABG或PCI的患者提供一种全新的替代治疗。晚期病人常是心脏移植的主要对象。虽然近年来，对缺血性心肌病的病因及发病机制认识有了很大的提高，许多药物和新的治疗方式应用于临床，但缺血性心肌病的死亡率仍然很高，因此缺血性心肌病的危险因素的控制显得尤其重要。

二、超声心动图与缺血性心肌病

LA、LVDD：急性心肌梗死时，心肌细胞急剧缺血、缺氧后心肌细胞形态发生改变、细胞外基质成分变化，心肌细胞肥大、凋亡，致使心腔增大，心肌梗死因冠状动脉病变多累及左心，心腔改变以左室不对称的几何形状增大、左房扩大为主。LA、LVDD值越高，提示肥大、凋亡的心肌细胞越多，纤维化的心肌和梗死的心肌相互交织，使心室壁张力增高、室壁僵硬，心室扩张和肥厚，从而产生收缩性或舒张性心力衰竭。因此LA、LVDD对心肌梗死后缺血性心肌病发生的有着重要的预测价值。

WMSI评分为急性心肌梗死的室壁运动评分[2]：节段计分方法为运动正常或亢进＝1，运动减弱＝2，无运动（无室壁增厚）＝3，运动反向（收缩期矛盾运动）＝4，室壁瘤（舒张期变形）＝5。室壁运动计分指数可通过用各节段所有分数之和除以被计分的心肌节段总数来获得。因此WMSI评分可以客观地反映心肌梗死和缺血情况下的LV局部室壁运动情况。WMSI评分越高，室壁运动障碍越重，即心肌缺血、缺氧所致的心肌损伤越重，心肌坏死程度越重。远期越容易出现心脏泵功能的衰竭。

E/A、LVEF：二尖瓣口血流频谱：E为急速流入心室的血流最大速度；A为心房收缩波的最大速度。舒张功能不全早期E/A＜1；伴有较严重的二尖瓣返流时，E峰正常或稍高，A减低，E/A增大，呈现“假性正常化”频谱形态；心脏舒张功能的急性失代偿时，呈现“限制性”充盈形式：E波高度显著增加，A波变小，甚至消失，E/A比值显著增大，典型时大于2。心肌梗死以左室局部心肌缺血、坏死为主，舒张功能降低：E/A＜1或E/A＞2。E/A与LVEF分别反映了心肌舒张及收缩功能，心梗急性期变化越明显，提示心脏舒张及收缩功能受损越严重，即心脏泵功能受损越严重，越容易发生缺血性心肌病[3-5]。

二尖瓣反流程度：缺血性心肌病心肌受累是区域性的，心肌缺血多累及左室，瓣膜的返流以二尖瓣多见。心梗急性期，当出现冠状动脉血供急性中断时，引起乳头肌的移位和二尖瓣叶卷曲、二尖瓣瓣环扩大，导致二尖瓣装置不完全，出现缺血性二尖瓣关闭不全；另外心肌缺血可导致乳头肌的断裂或功能不全，以上因素均可导致二尖瓣反流[6-7]。因此其程度间接反映了心梗急性期，心肌缺血损伤的程度。长期的二尖瓣反流可加重左心室的负荷，加重心功能不全的进程。因此急性心肌梗死的患者二尖瓣反流越重，越易发生缺血性心肌病。

参考文献

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通讯作者简介：于小晴（1988.02），女，汉族，辽宁大连，主治医师，硕士研究生，大连医科大学附属第二医院，从事心血管内科临床工作