1，6-二磷酸果糖治疗脑出血并发脑心综合征临床观察

1，6-二磷酸果糖治疗脑出血并发脑心综合征临床观察

刘仁碧

刘仁碧（四川省泸州市合江县人民医院内三科646200）

【摘要】目的探讨1，6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)治疗脑出血并发脑心综合征患者的临床疗效。方法将90例脑出血并发脑心综合征患者随机分为两组：对照组（常规治疗）；治疗组（常规治疗基础上应用1,6-二磷酸果糖治疗），将两组治疗结果进行统计分析，观察临床疗效差异。结果治疗组总有效率高于对照组、临床症状改善时间快于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖治疗脑出血并发脑心综合征临床疗效明显优于常规治疗组。

【关键词】1,6二磷酸果糖；脑出血；脑心综合征

脑心综合征（CCS）是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。1,6二磷酸果糖对脑的代谢和脑组织功能的保护及恢复具有独特的保护作用。现对我院2010年5月到2011年4月所收治的0例经头颅CT确诊的脑出血并发脑心综合征的患者进行临床观察。

1临床资料

1.1一般资料

共收治急性脑卒中300例，诊断符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经脑CT证实。其中脑出血合并脑心综合征90例，男52例，女38例；年龄38～86岁,平均62.0岁；发病时间0.5～98h，平均49.3h。

1.2诊断标准

①病前无心脏病史，脑卒中发生后有或无胸痛、胸闷、心悸症状，有心电图异常或心肌酶谱升高。②病前有心脏病史，脑出血发生后心脏病症状加重，心电图出现新的异常或心肌酶谱升高。③病情和心电图、心肌酶谱等改变随脑出血症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。

1.3方法

1.3.1心电图检查

患者人院后即行常规心电图检查，异常者分别于人院后第3，5，7天复查心电图，以后每周复查心电图，对有胸闷、心慌、心前区疼患者随时行心电图检查。对心力衰竭、持续性心前区疼痛及严重心律失常患者进行心电监护。

1.3.2实验室检查

患者人院后24h采血检测心肌酶谱和血电解质。包括天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)及同工酶(CK—MB)及血K、血Na，并于第7，14天复查上述指标。

1.3.3临床症状

患者入院后即行内科系统及神经系统临床检查并评估病情，每日观察病人临床症状评估临床效果。

1.3.4治疗方法

所有患者除给予常规的治疗外，同时给予吸氧、卧床休息，保护心肌功能，纠正电解质紊乱。心肌缺血患者给予扩冠；严重心律失常者给予β-受体阻滞剂等抗心律失常治疗；心力衰竭者给予利尿、强心等治疗。治疗组加用1，6-二磷酸果糖10g/次，2次/日，疗程7～10天。

2疗效标准

2.1显效

临床症状、体征消失,心音有力,心率正常,心肌酶水平及心电图正常。

2.2有效

临床症状、体征好转,心肌酶水平及心电图好转。

2.3无效

各项指标及临床症状、体征均无改变。

3治疗结果

两组疗效比较：治疗组显效38例，有效7例，无效3例，总有效率93.8%。对照组显效25例，有效5例，无效12例，总有效率71.4%。两组总有效率比较有显著性差异(χ2=4.808P<0.05)。

两组心率、心电图、血清CK—MB指标恢复正常时间比较

见表1。

注：与对照组比较,P<0.05。

不良反应：两组均未见不良反应。

4讨论

脑心综合征是指急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患，1947年由Byer[1]首先报道，指出其发病急、进展快、病死率高等特点。CCS发病机制尚不十分清楚，一般认为与下列因素有关：①脑、心血管病变存在共同的病理基础，如高血压、动脉粥样硬化为脑、心血管病的共同常见病因。脑部病变的发生给原已存在病变的心脏增加了新的损伤，使心脏病变加速。②急性脑血管病变机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平增高，使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血[2]。③急性脑血管病常累及丘脑下部网状结构和脑干的重要核团，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺增加，造成心肌损害；而交感神经功能亢进，可出现心动过速、异位心律、心房纤颤和心肌受损的心电图改变。急性脑血管病患者心律变异性低、心脏副交感神经活动下降，导致支配心脏的交感和副交感神经之间的平衡失调，使交感神经的活动占优势。而交感神经活性高可引起电不稳定，易发生致命性心律失常[3]。④急性脑血管病多伴有急性颅内压增高、电解质紊乱、血气成分的异常，三者均可加重急性脑缺氧、应激反应等，造成对心功能的影响。

1,6-二磷酸果糖（FDP）是细胞内天然存在的化合物,是细胞在糖酵解途径中产生的重要中间产物,其对器官、组织和细胞具保护作用[4]。研究表明,FDP为缺氧的组织细胞提供能量来源,可保护脑细胞、心肌细胞、血管内皮细胞、肝细胞、肾脏、大脑、肺和小肠等免受缺氧的损害。FDP还可以有效地防止某些化学物质和药物引起的心肌中毒和其他组织器官的中毒[5]。外源性FDP可跨越生物膜刺激磷酸果糖激酶的活性,促进钾离子内流,阻止钙超载,恢复细胞的激化状态,从而有益于缺氧缺血状态下心肌细胞能量代谢及对葡萄糖的利用,对损害的心肌有营养作用。FDP还有抑制氧自由基和组织胺的生成和释放、抗氧化作用,对缺氧缺血性脑部损害有明显保护[6]。

参考文献

[1]曹起龙,罗毅.心脑、脑心综合征的诊断与鉴别[J].国外医学脑血管疾病分册,1993,1:10-13.

[2]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志,1997,17:648-649.

[3]宋健有,郜建卫.临床神经心脏病[M].郑州:河南医科大学出版社,1999:152-194.

[4]MarchesaniF,ValerioG,DareesN,etal.Effectsofintravenousfructose—1,6—diphosphateadmin2istrationinmalnourishedchronicobstructivepulmo2narydiseasepatientswithchronicrespiratoryfailure[J].Respiration,2000,67(2):177-182.

[5]YangJQ,ZhouQX.Protectiveeffectsoffruc2tose—1,6—diphosphateagainstcerebralinjuryin2ducedbysubacutecarbonmonoxideintoxicationinmice[J].ActaPharmacolSin,2000,21(4):360-363.

[6]郑琳琴,林玉平,苏惠兰.实用中医药杂志,2007,1(23).