糖尿病患者血管病变的临床检验

糖尿病患者血管病变的临床检验

李玉香初桂艳付杰解丽丽张睿

李玉香初桂艳付杰解丽丽张睿（黑龙江省鸡西市人民医院检验科158100）

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)9-0192-02

【关键词】糖尿病血管病变

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群，以并发症分为急性和慢性两种，大多数DM患者死于DM慢性并发引起的心血管和脑血管动脉粥样硬化。目前DM血管病变的病因及其与糖代谢紊乱之间的关系尚在研究中，可能与蛋白质糖基化，脂代谢紊乱和血液呈高粘滞状态有关。本文研究的目的是探讨DM患者血糖血脂变化与血液粘稠度之间的关系，并进一步探讨其DM血管病变的关系，为临床预防DM血管病变提供理论和实验依据，以使指导临床有效治疗。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1标本来源

(1)糖尿病组：93例DM患者均为门诊以及住院患者。DM诊断符合年诊断标准。

(2)随机对照组：31例以该院体检中心健康体检人员中随机抽取作为随机对照组，性别及年龄分布与DM组无显著性差异。

1.1.2采血样试管

(1)血糖、血脂检测试管：内有促凝剂，为干燥粉剂，管中装有分离胶。离心后分为3层，从上至下分为血清层、分离胶、血细胞层。通讯取血清的分离胶可防止血细胞混入，引起实验结果的误差。

(2)血液流变学检测试管：用来检测血沉、压积、血小板记数，血浆及全血黏度的试管用EDTA-K2抗凝：纤维蛋白原含量用枸橼酸钠抗凝。

1.1.3重要仪器大型HITACHl7600-020生化分析议用于生化检测；MDK-B100双轨型双转盘血流变议用于血黏度测定。

1.1.4试剂血糖、甘油三脂、胆固醇试剂。

1.2方法

1.2.1血样采集的方法及注意事项

(1)采血前注意事项：避免剧烈运动。

(2)抽血时间：早晨且空腹

(3)采血部位：肘前静脉。

(4)采血方法：真空采血法。

(5)采血温度：室温。

(6)血样混匀：血样采集完毕后，立即颠倒5～6次，且避免剧烈震荡，以免溶血。

1.3.2血糖血脂检测

血糖为气酶法。甘油三脂、胆固醇为酶学终点法。

1.2.3血液流变学检测

全血及血浆黏度检测方法为毛细血管法，即被则样品在毛细管中，通过电流的正负压使样品通过毛细管然后计算其与水的比值。

1.3数据统计

测定结果用x-±S表示，各组实验数据采用SPSS软件进行描述流计，方差分析，方差具有齐次性时，采用LSD方法进行两两多重比较分析；方差不具有齐次性时，采用Tamhane’sT2方法进行两两多重比较分析。

2结果

见表1-4，显示血小板、血沉、红细胞变形指数各组间均无明显差异(P>0.05)

单纯血糖升高组：全血高切、中切、低切黏度均高于对照组(P<0.05)，血糖黏度与正常对照组之间无显著性差异(P>0.05)

血糖＼胆固醇＼甘油三脂均升高组各检测指标均高于正常对照组(P<0.05)，全血高切、中切＼低切黏度均高于单纯血糖增高组(P<0.05)

表1

表2

表3

表4

3讨论

表3表明，DM患者红细胞变形，血小板数量及血沉与正常对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。有一些实验者没有发现DM患者与正常对照组比较红细胞变形指数有显著性差异，但也有一些实验者通过实验发现DM患者红细胞变形指数明显下降。有资料表明DM患者血小板数理未见明显增加，但平均血小板体积MPV、血小板分布宽度PDM、血小板压积PCT显著性增加。血小板大小与功能相关，大体积血小板寿命长，含致密体多，酶活性高，其代谢和功能更活跃朋血小板3因子活性出高，聚集性更好，对玻璃珠和胶原黏附性更强。糖尿病患者存在糖代谢紊乱造成巨核细胞功能紊乱，产板区生长速度过快，加之膜分化障碍而产生大体积血小板。变有文献报道从超微结构上证实糖尿病患者的大截面血小板是细胞器丰富的大体积血小板，且是糖尿病血小板高功能活性的主要原因。PCT和PDW增高可能是大体积血小板增多的结果。有研究表明，糖尿病患者血小板记数无显著性差异，而MPV在糖尿病组尤其是微血管病变组显著增大，说明糖尿病微血管病变的发生与血小板数目无关，而与血小板体积增大所致其活性增强有关。DM患者的血沉也无明显变化，这可能为压积增高所致，排除压积影响，血沉加快，则血沉方程K值增加。

表4表明，DM患者单纯血糖增高，可引起全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆FIB含量、红细胞压积程不同程度的增加，与正常对照组比较(P<0.05)，这是由于DM患者反应性FIB含量增高，FIB通过桥接作用造成红细胞聚集性增加，使全血黏度增加。红细胞压积也是影响全血黏度增加的重要因素之一，血糖升高，葡萄糖渗透到红细胞内使血红蛋白糖基化，造成红细胞内黏度增加红细胞刚性指数、全血还原黏度增加，即而全血黏度增高。血浆黏度与正常对照组比较，无显著性差异，这与文献报道的相符。

DM患者患者TC升高，可使血液流变学指标(除了血小板数量、血沉、红细胞变形指数)均升高，与正常对照组比较(P<0.05)。原因可能是：除FIB含量、红细胞压积、积压糖增高对全血黏度的影响外、TC的升高也极大的影响了全血的黏度。TC是影响血浆黏度的重要因子，TC增加，血浆黏度即增加。血浆作为全血的介质，对全血年度具有正性影响，一般血浆黏度越高，全血黏度越高。血脂成分增加使红细胞表面负电符减少，聚集黏附机会增加；同时，血浆TC增高，使红细胞膜胆固醇/磷脂比值增加，红细胞刚性指数增加，全血还原黏度、全血黏度增高。

DM患者TC、TG均增强。可使全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆FIB含量、红细胞压积均升高，与正常组对照组比较(P<0.05)。经各组多重比较，IX、TG均升高组全血高切、中切、低切黏度均高于单纯血糖升高组(P<0.05)。有文献报道，TG的增高对全血黏度的影响尤为显著。这可能与TG的相对分子质量及结构有关，因为血浆中的高分子分合物相对分子质量越大，链越长，血浆黏度越高，全血黏度随之增高；同时，血浆TG对红细胞膜流动性的影响比知浆1℃更显著。综上所述，DM患者全血黏度增加。DM伴脂代谢紊乱者，血浆黏度也增高，全血黏度增高更加显著。DM患者血液流变学的改变增加了动脉粥样硬化的危险。其原因是：在微循环中，全血黏度的升高。增高了血流的组力，也降低了微循环交换过程的有效表面积，组织灌流量减少，导致组织缺血、缺气、使小血管弹力下降，发生退行性变，另外，血液的粘滞性升高增加了对血管壁的切应力，有利于动脉硬化的形成。研究者认为原发和继发的血浆和血细胞成分的改变和心血管、脑血管、和动脉粥样硬化疾病有关。因此，DM患者不仅要控制血糖，也要控制血脂，以预防和简慢DM患者病变的发生的发展。

4结论

DM患者单纯血糖升高，全知黏度显著增加，但血浆黏度无明显变化。DM患者伴脂代谢紊乱，全血黏度、血浆黏度均显著增加，特别是TC、TG均增高者，全血黏度比单纯的血糖升高者增加显著。DM患者血液流变学的改变，在DM血管病变的发生、发展中起着重要的作用。因此，为预防DM患者血管病变的发生、发展，应该积极的控制血糖，同时，还应该控制血脂，纠正DM患者血液流变学的异常。

参考文献

[1]朱禧星.现代糖尿病学.上海：上海医科大学出版社，2000，345-349.

[2]史玉萍.糖化血红蛋白与糖尿病及其并发症的关系.同济医科大学学报,1998,274:328.