刘征(上海市中医医院200071)
【摘要】中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组于2002年发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症诊治指南》,指出OSAHS表现为睡眠时的呼吸暂停和呼吸表浅,夜间发生反复的低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构的紊乱。睡眠结构紊乱是OSAHS的一个重要特征,因此,了解OSAHS患者的睡眠结构紊乱的特点及相关因素,对于认识OSAHS具有重要的意义。本文综述国内外近年来对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对睡眠结构影响的研究做综述,以提高对该病危害的认识。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)研究(Research)睡眠结构(sleepstructure)
【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)14-0086-02
1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
OSAHS是指每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/h。
2临床表现
2.1打鼾有研究认为打鼾是高血压病的独立危险因素,与冠心病和脑血管疾病的发生有明显相关性。
2.2白天嗜睡由于夜问反复睡眠中断,睡眠质量下降,患者表现为白天过度困倦嗜睡。
2.3夜间憋醒有相当部分的患者可表现为夜闻反复憋醒。
2.4记忆力减退在老年患者尤为明显。睡眠结构的改变,尤其是3~4期睡眠与快速动眼睡眠期时问的减少以及疾病造成的焦虑,抑郁也是记忆力下降的重要原因。
2.5晨起头痛SAS患者常有晨起头痛,文献报道占18%~24%不等,且以女性多见。
2.6头晕乏力由于夜间反复呼吸暂停导致低氧血症使睡眠中断,醒觉,造成睡眠质量下降,尤其影响脑细胞的休息。
2.7性欲减退约有l0%的患者可出现性功能障碍,甚至阳萎。
2.8遗尿报道约l0%的患者可出现遗屎,并且随SAS治疗后症状的改善而消失。
2.9睡眠行为异常部分睡眠呼吸暂停综合征夜间可出现恐惧、惊叫、呓语、夜游等。
2.10昏迷较长时间的呼吸暂停有时达2分钟,可导致严重的低氧血症,动脉血氧饱和度仅30%左右,从而引起脑缺氧,甚至昏迷,抽搐。
3正常睡眠结构
根据Rechtshaffen[1]等提出的睡眠分期标准将睡眠分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期。根据睡眠中眼动情况分为非快动眼睡眠(NREM)和快动眼睡眠(REM),
正常人的睡眠结构为Ⅰ期占5%~10%,Ⅱ期占50%,Ⅲ+Ⅳ期占20%,REM睡眠占20%~25%。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠,慢波睡眠持续约80~120分钟左右后,转入快波睡眠;快波睡眠持续约20~30分钟左右后,又转入慢波睡眠;以后又转入快波睡眠。正常睡眠一般每晚有4~5个周期,越接近睡眠后期,快波睡眠持续时间逐步延长。目前认为慢波睡眠的深睡眠期(Ⅲ+Ⅳ期)与REM睡眠期非常重要,充分的深睡眠使人精力充沛,而缺乏慢波睡眠可引起脑功能损害,导致白天出现嗜睡,疲乏,记忆力减退等症状。
4阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征对睡眠结构的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之所以会引起白天嗜睡,疲乏,记忆力减退等症状,主要是由于不同程度的OSAHS对夜间睡眠结构有着不同程度的影响。
梁大华、刘建红[2]等对41列睡眠呼吸暂停综合征患者与19列正常人通过多导睡眠监测,记录进行睡眠结构分析表示:SAS组Ⅰ期睡眠明显增多,Ⅲ+Ⅳ期和REM睡眠明显减少。表明患者睡眠时出现睡眠结构紊乱,既浅睡眠增多,深睡眠减少,以及睡眠片断,觉醒时间增多。
张宝林,王欣[3]等对OSAS32例及单纯鼾症患者8例与正常对照组18例的睡眠结构进行对比。结论证实OSAS患者睡眠时的睡眠剥夺,特别是REM期睡眠剥夺、频繁唤醒、睡眠结构紊乱及呼吸紊乱引起的减血氧引起了脑代谢紊乱,是患者白天嗜睡、乏力、记忆力减退的直接原因。
王广发、何冰[4]等通过分析多导睡眠图,分析了31例非OSAS者和147例OSAS患者的睡眠结构及CPAP治疗对11例OSAS患者睡眠结构的影响。结果提示OSAS主要引起睡眠的破碎、深睡减少及浅睡增加,且与病情的严重程度有一定关系。CPAP治疗能够改善这些紊乱。
毛毅敏、刘红梅[5]等应用多导睡眠图队130例打鼾患者进行检测,同时分析其临床表现。实验显示睡眠呼吸暂停综合症患者随病情的加重,慢波睡眠、REM睡眠减轻,Ⅰ期、Ⅱ期睡眠增多,醒觉增加。而睡眠结构紊乱、反复睡眠中断可能是造成患者脑功能损害的重要原因。
于洪涛、王金亮[6]等对20例单纯鼾症和83例OSAHS患者的一般资料和多导睡眠图资料进行分析。结果显示与单纯鼾症患者相比,重度OSAHS体重指数明显增高,具有统计学意义;觉醒次数明显增加、浅睡眠时间/TST增加、深睡眠时间/TST减少,差异有统计学意义。在所有的鼾症患者中,BMI与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;而AHI分别与觉醒次数、浅睡眠时间/TST呈显著正相关。提示OSAHS患者的浅睡眠及觉醒次数比单纯鼾症患者明显增加,AHI与睡眠结构紊乱明显有关。
5讨论
临床实验表明OSAHS患者有明显的睡眠结构紊乱、各期睡眠所占比例严重失调、睡眠周期不全,是极不稳定的睡眠。浅睡眠增加、深睡眠减少,患者白天乏力、困倦可能与NREM睡眠被频繁中断有关。因为呼吸中枢及听觉脑干传导中枢同处在脑干,OSAHS患者的有明显的听觉脑干传导异常。彭斌等[7]事件诱发电位(ERP)研究证实,OSAHS患者的ERP的P3潜伏期延长,存在认知障碍,用临床记忆量表检测证实OSAHS患者的短期记忆减退。
OSAHS患者的睡眠有明显的REM睡眠剥夺现象:REM睡眠的本质仍未定,有人认为REM睡眠是处理脑组织代谢废物,或此时制备日间神经细胞所需的蛋白质及神经递质。动物脑灌流试验观察到,REM睡眠期内脑内蛋白质合成加快,因此认为REM睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系;并认为REM睡眠期间有利于建立新的突触联系而促进学习记忆活动,看来REM睡眠有利于精力的恢复。REM睡眠在人的一生中随年龄增长而逐渐减少,刚出生时占50.0%,约8h,2~10岁占25.0%~18.5%,50~70岁占15.0%~13.8%,由此可知REM睡眠及梦是生命的必须。研究显示OSAHS患者有明显的REM睡眠剥夺现象,而且因患者有OSAHS的原因,REM睡眠每夜都有剥夺,不能象正常人那样当REM被剥夺后会在以后睡眠时得到补充。另外,强力的胸腹运动对上气道的机械受体的刺激也是患者唤醒的主要机制,频繁的唤醒打乱了患者的睡眠的自然进程,使患者无法进入深度睡眠,呼吸暂停导致频繁的低血氧对呼吸运动的驱动作用使患者的呼吸肌张力处于较高水平,而进入REM睡眠时全身肌张力明显减退至完全松弛状态,这种不协调的生理状态也可能是REM期明显减少的原因。由于REM期睡眠肌张力完全松弛,OSAHS患者此期呼吸更加紊乱。一些患者仅在REM期出现呼吸紊乱,持续时间最长的呼吸紊乱及最低的减血氧也常发生在REM期。
OSAHS患者由于反复发作的低血氧、高碳酸血症,可致神经功能失调,儿茶酚胺、内皮素及肾素、血管紧张素系统失调,内分泌功能紊乱及血液动力学改变,造成全身多器官多系统损害,严重影响人体健康。主要可引起高血压病、冠心病、心力衰竭、心律失常;可以合并蛋白尿或肾病综合征;智力减退、记忆力下降、性格改变;认知功能障碍、精神障碍;影响儿童生长发育;性功能的障碍等。
总之,OSAHS患者有明显的睡眠结构紊乱,其浅睡眠明显增多,深睡眠明显减少,睡眠结构不全,有明显的REM睡眠剥夺现象,醒觉时间明显延长,其可能是引起脑功能损害及精神障碍的主要原因,影响人们的身心健康,应引起重视。
参考文献
[1]RechtschaffenAK,KalesA.Amanualofstandardizedterminolog,techniquesandscoringsystemforsleepstageshumansubjects,1sted,LosAngeles:BrainInformationService/BrainResearchInstitute,UCLA,1968.1~36.
[2]梁大华、刘建红等.41例睡眠呼吸暂停综合症患者睡眠结构与呼吸紊乱临床分析.临床荟萃,1999,14(10):446~447.
[3]张宝林、王欣等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠分析.山东医大基础医学院学报.2002,16(1):40~43.
[4]王广发、何冰等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的睡眠结构改变.中华结核和呼吸杂志.1998,21(8):477~479.
[5]毛毅敏、刘红梅等.睡眠呼吸暂停综合征对睡眠结构和脑功能的影响.河南科技大学学报(医学版).2003,21(2):84~86.
[6]于洪涛、王金亮等.单纯鼾症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠结构分析.郑州大学学报(医学版).2005,40(6):1145~1147.
[7]彭斌等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者事件相关电位研究.中华耳鼻喉科杂志.1999,32(6):361~364.