曲美他嗪联合倍他乐克治疗慢性心衰的临床观察

曲美他嗪联合倍他乐克治疗慢性心衰的临床观察

徐丽

徐丽(辽宁省本溪市本钢总医院117000）

【摘要】目的观察曲美他嗪联合倍他乐克治疗慢性充血性心衰（CHF）的临床疗效。方法选择心衰患者76例，随机分为两组，对照组（38例）给予利尿剂、血管扩张剂血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂等常规治疗；治疗组（38例），在治疗组中加用曲美他嗪（3次/天，20mg/次，疗程6个月）及倍他乐克（2次/天，12.5mg~25mg/次，疗程6个月）。结果治疗组心功能改善有效率为89%，明显高于对照组的60%。治疗前后对比，治疗组心率、血压、左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、6分钟步行试验均有显著改善，治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论用曲美他嗪联合倍他乐克治疗慢性心衰是一种安全有效的方法。

【关键词】曲美他嗪倍他乐克慢性心衰超声心动图

对于慢性心衰经典的治疗方法是强心利尿和扩血管，但临床上这些药物对某些患者取得的效果并不满意，因此，在此基础上选用曲美他嗪联合倍他乐克治疗，取得了令人满意的效果。现报道如下：

1.资料与方法

1.1临床资料2011年4月—2011年10月收入本院循环科的充血性心衰76例，根据NYHA分级心功能Ⅲ~Ⅳ级，其中男42例，女34例；年龄63-85（74±11）岁；冠心病或伴高血压性心脏病46例，风湿性心瓣膜病18例，扩张型心肌病8例，肺源性心脏病4例；病情稳定，且除外β受体阻滞剂禁忌症，如高度房室传导阻滞，心动过缓，气道痉挛，有明显液体潴留，需大量利尿或不能耐受者。以上随机分为治疗组和对照组，各38例，两组性别、年龄、病因、及心功能等临床资料基本相似，有可比性。

1.2治疗方法对照组给予利尿剂、血管扩张剂血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂等常规治疗。在治疗组中加用曲美他嗪（3次/天，20mg/次，疗程6个月）及倍他乐克（2次/天，12.5mg-25mg/次，疗程6个月）。

1.3监测指标观察两组用药前后患者心率（HR）、血压（BP）、临床心功能变化，同时检查血、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、心脏X片和彩色多普勒超声心动图。

1.4疗效判定显效：治疗后心功能改善2级或以上。有效：治疗后心功能改善1级。无效：治疗后心功能无改善或恶化。

1.5统计学处理数据以（-x±s）表示，采用t检验及x2检验。

2.结果

2.1两组临床疗效比较见表1

表1两组临床疗效比较

治疗组与对照组比较，P<0.01。

2.2两组治疗前后HR、BP及左室射血分数、左室舒张末期容积、6分钟步行试验对比,见表2

表2两组治疗前后对比

2.3不良反应治疗组中有4例出现窦性心动过缓，但心率不低于55次/分，故继续服用，监测心率心律情况。

3.讨论

目前认为，心室重构和神经内分泌系统激活是导致慢性心衰发生发展的两大机制。[1]交感神经兴奋性增强是慢性心衰的代偿机制，但持续的交感神经兴奋性过强将引起血管收缩、水钠潴留、增加心脏前后负荷，加速心室重塑，从而促进心衰恶化和发展[2]。以往的心衰治疗原则是“强心、利尿、扩血管”，而仅用这些措施不能长期控制心衰的发展，不能延长中、重度心衰患者的寿命。

曲美他嗪联合倍他乐克可以改善心肌能量代谢障碍及抑制交感神经过度激活，从而保护心脏，延缓心肌重塑。

目前已证实曲美他嗪是新一代代谢性药物，Kantor[3]等准确阐明了该药的作用机制，该药选择性的抑制了线粒体酶-长链3-酮酰辅酶A硫解酶，使心肌细胞代谢远离脂肪酸的?氧化酶并转向糖的氧化代谢，优化心肌细胞的能量代谢，保持心肌细胞电活动的稳定性，减少缺血性痉挛，促使心肌细胞功能恢复。

参考文献

[1]BAIGMK，MAHONN，MCKEMMAWJ，eta1．Thepaih0physiolgyofadvancecdheartfailure[J]．AmHeartJ，1998，135(6，part2)：216-230.

[2]MANNDL?Mechanisnsandmodelsinheartfailure[J]．Circulation,1999,100(9):999-1008.

[3]陈修，陈维洲,曾贵云．心血管药理学[M],3版,北京：人民卫生出版社，2002,300-302.