机械通气联合肌松剂在危重哮喘抢救中的临床效果观察

(整期优先)网络出版时间:2012-10-20
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机械通气联合肌松剂在危重哮喘抢救中的临床效果观察

何金彪

何金彪(保山市人民医院重症医学科云南保山678000)

【摘要】目的探讨机械通气联合肌松剂治疗危重哮喘的效果。方法总结我院自今年来收治危重哮喘患者21例,其中男14例,女7例,年龄在17~60岁,病程2~25年,发作后使用维库溴铵联合机械通气治疗并进行观察。结果本组21例危重哮喘患者经过2~12d机械通气后均抢救成功。结论对于抢救危重哮喘,机械通气联合肌松剂是一项非常重要的辅助治疗措施,具有重要的临床应用价值。

【关键词】危重哮喘机械通气维库溴铵肌松剂

危重哮喘是内科急重症,由于气道持续痉孪,支气管内粘液栓的形成,导致严重的低氧血症伴(或)高碳酸血症;加上气道峰压很高,很容易发生纵膈气肿或气胸等并发症,危及生命[1]。近年来哮喘的患病率和死亡率呈逐年上升的趋势,而危重哮喘又占哮喘患者的20%[2]。对危重哮喘常规治疗常常不能奏效,患者在短时间内发生急性呼吸衰竭,甚至死亡。因此,寻找迅速有效的治疗方法是抢救成功能的关键。现就我院维库溴铵(肌松剂)用于危重哮喘患者机械通气的治疗作用进行回顾性分析,报道如下:

1临床资料

1.1一般资料我院自2010年6月~2011年9月收治危重哮喘21例,其中男14例,女7例,年龄在17~60岁,平均25.6岁,病程2~35年。急性发作1~72小时,其中爆发性发作6例,于48小时内呼吸衰竭,15例哮喘发作后经药物治疗1周以上无缓解,病情加重。

1.2临床表现端坐呼吸、严重发绀9例,神志恍惚或烦躁恐惧16例,大汗、说话断续、不能入睡9例,昏迷2例;17例肺部听诊满布哮鸣音,4例表现为寂静肺。均符合1997年中华医学会呼吸病学分会制定的急性发作危重哮喘的诊断标准[3]。

2方法

2.1一般治疗24小时心率(HR)、血压(NBP)、呼吸(R)、心电(ECG)、经皮血氧饱和度(SpO2)监测,记24小时液体出入量,依据病情测动脉血气分析。补液,纠正水、电解质酸碱失衡,合并细菌感染者应用抗生素治疗,抗炎解痉,甲基强的松龙40mgVDq12h或q8h,连用2~4天减量,氨茶碱0.75VD微量泵24小时维持。

2.2入科后经口插管10例,经鼻插管9例,气管切口2例。插管时间3~20天,平均7天;气管切开时间15~20天。采用美国产纽邦E-200型呼吸机或德国产DrayerEvita2呼吸机,呼吸模式:辅助/控制通气+呼气末正压通气(A/C+PEEP);停用肌松剂后采用同步间歇指令通气+压力支持通气+呼气末正压通气(SIMV+PSV+PEEP)或压力支持通气+呼气末正压通气(PSV+PEEP)。初始参数:潮气量6~8ml/kg,呼吸频率10~12次/分,吸呼比>1∶2,吸气压<25cmH2O,吸氧浓度0.4~0.6,PEEP3~8cmH2O,以后随病情转归和动脉血气调整通气模式及参数,肌松剂采用浙江仙居制药公司生产注射用维库溴铵(商品名:仙林)。首剂0.08~0.12mg/kg,必要时续以0.04~0.08mg/kg/h微量泵静推维持,维持数小时至24小时停药。同时予咪唑安定0.02~0.1mg/kg/h静推维持,保持病人足够的镇静(Ramsey镇静3~4级)。撤机前先停维库溴铵后停咪唑安定。视病人Ramsey镇静等级及血压调整给药剂量。收集治疗前后呼吸、心率及动脉血气资料。

2.3拔管脱机患者神志清楚,呼吸困难消失,自主呼吸平稳,生命体征稳定,PSV<8cmH20,血气分析改善则尽早停机,合并肺部感染者,“肺部感染控制窗”[4]出现时考虑拔管。

2.4统计学分析资料以均数±标准差(x-±s)表示,用SPSS10.0forwindows统计学软件处理。

3结果

本组21例患者经过2~12d,平均6.25d的机械通气,均抢救成功。撤机后动脉血气指标(pH、PaO2、PaCO2)明显改善,与机械通气前比较差异有显著意义(P<0.01)见表1。

表121例危重哮喘患者机械通气前和撤机后血气分析变化

注:撤机后与通气前比较。P<0.01

4讨论

哮喘持续状态是肺科的急重症,由于气道持续痉挛、支气管内粘液栓的形成,导致严重的低氧血症伴(或)高碳酸血症,加上气道峰压增高,很容易发生纵隔气肿或气胸等严重并发症,危及生命。

机械通气治疗是抢救危重症哮喘发作及猝死的重要措施,其目的是减少患者的呼吸做功、防止呼吸肌疲劳加剧,减轻氧耗;增加通气、改善CO2排出和氧的吸入,恢复正常血气;清除分泌物。为了减少并发症,目前多主张低潮气量(5~8ml/kg)、低频率(小于10~12次/min)、可允许性高碳酸血症(pH不低于7.20~7.25)的通气策略[5]。哮喘机械通气是否应用PEEP一直存在争议,但目前大多数文献主张加用PEEP[6],其机制如下:(1)机械性扩张支气管,降低气道阻力,使呼出气体增加,功能残气量下降。(2)通过人为地在呼气末保持一正压,提高肺泡-动脉血之间的压力差,有利于氧气从肺泡向动脉血内弥散,提高PaO2。(3)抵消内源性PEEP,减轻呼吸肌负荷,降低呼吸功。(4)增加肺、胸廓弹性回缩力,使呼气流速加快,气体呼出增多,功能残气量下降[7]。至于所需的PEEP最大值,要视病情而定,有作者提出能使吸气峰压最大限度降低的PEEP值就是患者所需的。

维库溴铵是单季铵类固醇类非去极化肌松药,通过与乙酰胆碱竞争位于横纹肌运动终板的烟碱样受体而阻断神经末梢与横纹肌之间的传导。本品可致呼吸肌松弛,联用机械通气有利于呼吸肌疲劳的恢复,降低氧耗,降低气道峰压改善通气/换气功能。维库溴铵主要经肝脏代谢,肾功能衰竭时可通过肝脏代谢来代偿,合并肝肾功能不全患者容易出现不良药物反应。本品有弱的组胺释放作用,有报道可诱发支气管痉挛,但本组未出现哮喘致死性发作。但本组资料显示肌松剂联合机械通气治疗危重哮喘,有创(插管)机械通气时间42.7±14.9小时,且其在恢复呼吸肌疲劳、降低氧耗、降低气道峰压、改善通气/换气功能、消除人机对抗等方面与机械通气有较强的协同作用,应是利大于弊。

机械通气联合维库溴铵救治哮喘持续状态近几年来报道不多,且多为个案报道[8]。本组资料显示,应用肌松剂及机械通气救治危重哮喘,治疗前后呼吸(R)、心率(HR)及动脉血气(PH、PaO2、PaCO2)差异具有显著性(P≤0.01或P<0.05)。我们的体会是:①当严重低氧血症或伴高碳酸血症,或HR>140次/min持续3h并发意识障碍甚至心跳呼吸骤停时应果断使用呼吸机进行PEEP治疗,此时机械通气是最有力的救治手段,可降低气道峰压,改善缺氧状态,为进一步抢救治疗争取时间;②在密切监护下使用非去极化肌松药间断静注合并机械通气,有利于呼吸肌疲劳的恢复,消除因机械通气引起的气道阻力增加,使肺泡通气量加大,血气改善加快,并降低氧耗量;③在机械通气期间,仍应加强平喘、消炎、纠酸、对症等综合治疗;④一旦病情稳定,皮质激素及平喘药等已发挥作用,自主呼吸有力,呼吸音正常,气道压力及动脉血气恢复正常,即可考虑撤机及拔除气管导管。

理论上危重哮喘病人动脉血气多低氧血症,但临床上症状体征非常严重的病例亦少见PaO2<60mmHg,我们分析与入ICU前高浓度吸氧及积极的早期机械通气干预有关。氧合指数(PaO2/FiO2)可排除吸氧浓度干扰,可能比动脉氧分压(PaO2)更具指导意义。我们的经验是应当重视临床症状和肺部体征,积极的早期机械通气干预,而不要等待动脉血气变得极度糟糕再抢救,是救治成功的要素。

参考文献

[1]孔祥臣,魏兴山.镇静镇痛和肌松剂治疗机械通气中的支气管痉挛[J].中原医刊,2008(8).

[2]卲清.机械通气联合中药治疗重症支气管哮喘患者89例疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2010,19(36).

[3]中华医学会呼吸病学分会.支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗、疗效判定标准及教育和管理方案).中华结核和吸吸杂志,1997,20(4):261~267.[4]BellomoR;MalaughlinP;TaiEAsthmarequiringmechanicalventilation:Lowmorbidityapproach[J]1994.

[4]郭权,王卫华.机械通气治疗危重哮喘的体会[M]现代医院,2008(1).

[5]肖本波,郭薇,鄢庆州.机械通气治疗重症支气管哮喘临床分析[M]临床肺科杂志,2011(3).

[6]王淑梅,杨敬平,孙德俊.机械通气治疗危重症支气管哮喘16例临床分析[J]临床肺科杂志,2010(3).

[7]魏予新.机械通气治疗危重症支气管哮喘20例临床分析[M].现代诊断与治疗,2010(6).