边亚礼杨艳双王红燕李凝香雷新锋张瑾超李凤蕾
(河北省衡水市哈励逊国际和平医院综合内科河北衡水053000)
【摘要】目的:观察分析老年患者血管性认知障碍的危险因素及临床治疗。方法:在我院确诊为老年血管性认知障碍的124例患者的临床资料进行了分析整理,结果:老年血管性痴呆的危险因素有高同型半胱氨酸血症、高血压、冠心病、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、高龄等,在基础治疗上加叶酸、腺苷钴胺口服,临床总有效率达到86.29%。结论:重视引起老年血管性痴呆的危险因素,治疗时应积极治疗基础疾病,给予叶酸与腺苷钴胺联合应用能使患者认知功能障碍得到改善,生活质量提高。
【关键词】血管性认知障碍;同型半胱氨酸;危险因素;叶酸;腺苷钴胺
【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1004-6194(2015)01-0022-02
Theclinicalanalysisofsenilepatientswithvascularcognitiveimpairment
【Digest】Objective:toobservetheanalysisoftheelderlypatientswithriskfactorsandclinicaltreatmentofvascularcognitiveimpairment.Methods:inourhospitaldiagnosedassenilevascularcognitiveimpairmentoftheclinicaldataof124patientswereanalyzed,Results:ariskfactorforsenilevasculardementiahaveahighhomocysteinelevels,highbloodpressure,coronaryheartdisease,diabetes,hyperlipidemia,smoking,drinking,age,etc.,onthefoundationtreatmentwithfolicacid,adenosinecobaltamineoral,clinicaltotaleffectiverateto86.29%.Conclusion:attachesgreatimportancetothecauseofthesenilevasculardementiariskfactors,treatmentshouldbepositivetotreatbasicdiseases,folicacidandadenosinecognitivedysfunctioninpatientswithcombineduseofcobaltaminecanmakeimprove,thequalityoflifeimproved.
血管性痴呆(VD),是由各种脑血管病所致的痴呆,脑血管病包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等,是一种慢性进行性疾病,脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时不能按现行的VD的诊断标准界定,国外学者提出了血管性认知障碍(VCI)广泛的概念[1],VCI指由脑血管病危险因素(高血压,高血脂,高血糖),明显(脑梗死或脑出血)或不明显(白质疏松和慢性脑缺血等)脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征,即由血管因素引起的不同程度的认知障碍,VD是迄今为止唯一可防治的痴呆,如果早期治疗具有可逆性,诊断血管性认知障碍意味着确定伴有血管因素的认知功能损害的早期阶段,因此在发展成VD前发现伴有血管因素的认知功能损害的患者,并进行早期治疗具有重要意义。本研究的目的在于探讨老年人血管性认知障碍的危险因素,为疾病预防提供依据,探讨叶酸、腺苷钴胺治疗血管性认知障碍的效果。
1材料与方法
1.1研究对象:
1.1.1一般资料入选对象均为2011年1月至2013年12月河北医科大学附属哈励逊国际和平医院神经内科及综合内科住院患者,其中急性脑梗死患者200例,依据卒中后3个月的认知评定结果及相应的诊断标准诊断为老年性血管认知障碍患者124例,经头颅或检查证实有脑梗死、缺血性脑白质稀疏症。其中男68例,女56例,年龄58~92岁,平均年龄(67±5)岁,受教育年限(5±4)年,有36例既往有心脏病史,有48例既往有高血压病史,有25例有糖尿病史。
1.1.2入选标准VCI的诊断标准参考Rockwood等[2]的诊断标准:(1)患者有获得性认知障碍,据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查证实,(2)临床特点提示为血管源性病因并至少满足下列各项中的2项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与脑卒中或低灌注有关(如心律失常!术中低血压);⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常,但个别项目受损。(3)影像学检查提示为血管源性:①一处或多处皮质或皮质下脑卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。(4)可单独出现或与其他形式并存。(5)可符合或不符合(基于AD的)痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是既有表现又有临床和/或影像学缺血病灶表现。(6)VCI可呈现以下影像模式的一种或几种组合:①多发性皮质性脑卒中;②多发性皮质下脑卒中;③单个关键部位脑卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。排除条件:短暂性脑缺血发作,意识障碍及明显抑郁焦虑患者,不能配合检查者,非血管性脑部疾患及其他系统疾患所致的认知功能障碍及痴呆;正口服叶酸、维生素B6及维生素B12者。
1.3方法记录每位患者的性别、年龄、职业、受教育程度,有无高血压、糖尿病及冠心病史;每位入院患者行头颅核磁检查,记录责任病灶部位;标本采集及测定:所有入选患者采血前一天进食非高蛋白饮食,采集空腹后的肘静脉血,高速离心机离心,分离血浆和血细胞,置于-40℃冰箱备用,采用日本日立7170全自动生化分析仪进行测定,试剂盒由千禧瑞康生物技术有限公司提供,正常值为5~17mmol/L,神经心理检查采用简易精神状态量表(MMSE)进行认知功能评定。
1.4临床表现及影像学检查①本组患者均有程度不同的计算力及近记忆力障碍,86例有定向力障碍,38例生活自理能力完全丧失。②本组患者均有程度血浆同型半胱氨酸水平升高,其中18-23mmol/L共49例,24-29mmol/L共60例,大于29mmol/L共15例。
1.5治疗方法:在常规基础药物治疗上,加用叶酸10mg口服一日三次,腺苷钴胺1mg口服一日三次,30天为一个疗程,共三个疗程。
1.6治疗前后使用简易精神状态MMSE进行对比测评。MMSE评分增分率>20%者为显效;MMSE评分增分率>10%为有效;MMSE评分增分率≤10%者为无效。
2结果
2.1患者年龄的分布情况,见表1.
3讨论
痴呆(dementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合症,智能损害包括不同程度的记忆、语言、视觉空间功能、人格异常及认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低,患者常常伴有行为和情感的异常,这些功能障碍导致患者日常生活、社会交往和工作能力的明显减退[3]。通常引起痴呆的病因包括变性病和非变性病,前者主要包括Alzheimer病、路易体痴呆、Pick、额颞痴呆等;后者包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病等[4]。痴呆的发病率和患病率随年龄增高而增加。国外调查显示,痴呆患病率在60岁以上人群中为10%,而在85岁以上人群中高达40%以上[5];据报道我国痴呆患病率在60岁以上人群中为5.75-6.69%[6],国外学者于1955年首先提出了血管性认知障碍(VCI)[1]的概念,VCI是一广泛的概念,简单的说即由血管因素引起的不同程度的认知障碍,具体指由脑血管病危险因素(高血压,高血脂,高血糖、吸烟、酗酒),明显(脑梗死或脑出血)或不明显(白质疏松和慢性脑缺血等)脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征,脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时不能按现行的VD的诊断标准界定[7],本组观察病例中,70~79年龄段的血管性认知功能障碍患病率均高,说明老年人的脑重量减少,脑膜增厚,脑回减少及脑室扩大,使老年人的认知功能减退,容易发生脑血管疾病,加重认知功能障碍的发生。在本病的危险因素中,高同型半胱氨酸患者最多,高血压患者位居第二,高同型半胱氨酸血症可能通过对脑血管的损伤导致认知功能障碍[8],其可能机制是Hcy通过产生氧自由基,自身氧化,并抑制机体抗氧化保护机制,引起血管内皮损伤,引起了认知功能的损害[9]。Sauls等[10]认为Hcy通过氧化应激机制导致血管内皮细胞凋亡,引起认知功能障碍。Ravaglia等[11]通过多项神经心理学的测试,发现Hcy水平增高与语言能力下降相关。另有研究者发现,高水平同型半胱氨酸导致认知功能障碍并非单独通过氧化应激[12]。而高血压可导致动脉粥样硬化,脑血流不畅,使脑血管病的发病率及出现认知功能障碍的几率明显升高。
在本次观察中发现,冠心病、糖尿病、高血脂也是发生痴呆的重要危险因素[13],吸烟和酗酒者在本病中所占的比例也较高,临床上应嘱患者保持良好的生活习惯。治疗时对患者进行脑力训练和功能锻炼的基础上,积极治疗脑血管疾病,控制血压,抗血小板聚集、改善循环等治疗[14];对于存在着血管性痴呆的危险因素,临床经常出现头晕、头痛、耳呜、记忆力减退、睡眠障碍、精神或情绪异常,但神经系统无定位损害体征的老年患者,给予调节脑循环和促进脑代谢的药物,对于已经出现认知功能障碍的患者使用叶酸和腺苷钴胺[15]。这就需要我们不断的去研究发现更新的机制,为临床治疗提供依据及更新的、有效的方法。我国是人口大国,目前已进入老龄化社会,面临着更大的考验,如何早期发现血管性认知功能障碍患者,尽早采取干预措施,可提高患者的生存质量,减轻社会和家庭的经济负担。
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