提高对左心室舒张功能衰竭的认识

提高对左心室舒张功能衰竭的认识

敖雪

敖雪

吉林省蛟河林业实验区管理局职工医院

【中图分类号】R017【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-03-437-01

心衰的传统观念为心脏的收缩功能衰竭，亦即泵衰竭。但今年来，众多学者阐明心脏除了有收缩功能障碍外，还有舒张功能障碍，并证实不少病人有相对正常的收缩功能，仅有单纯舒张功能衰竭。其特点为：心脏收缩功能参数表现正常，心脏射血分数、心输出量无明显降低而有肺淤血表现的心力衰竭。结合近年来对本病的不断认识和研究进展，本文就冠心病和高血压病左室舒张功能障碍的机理、诊断及治疗作一肤浅探讨。

1左室舒张功能衰竭的病理生理及血流动力学变化

心室舒张是心室肌纤维催从收缩末期长度逐渐恢复到舒张末期长度，心室肌这种几何形态改变的过程中要发生一系列生化及物理改变，根据心室肌是否主动参与舒张过程将舒张期分为心肌迟缓及被动充盈两部分，并实验证实迟缓过程发生在舒张早期，迟缓的改变将导致舒张早期心室主动充盈特性的变化。关于左室舒张功能衰竭的机理，资料证明心脏细胞内生化改变是舒张功能异常的关键原因。目前认为：心脏病理性超负荷过重产生生理性适应时伴有基因的调控和转录变化，产生多种蛋白一同功酶来实现这种生理性适应。动物实验证实，心衰时肌球蛋白的同功酶发生改变，ATP酶活性降低及心肌纤维缩短速度减低，已报道人类心肌肥厚和衰竭时，心肌肌浆网钙—ATP酶活性降低，表现为Ga++运转失调即心肌复极化时肌浆网液中Ga++被摄取或泵出细胞外的速度减慢，心肌去激动延缓舒张早期心肌舒张速度减慢延长，而收缩期Ga++释放正常。据推测这种衰竭心肌Ga++异常与心肌内β-肾上腺素能受体活性减低，腺苷环化酶调节作用异常，环磷腺苷（CAMP）生产减少，导致CAMP激活钙——ATP酶的调节蛋白减少而影响舒张期心肌迟缓，其机理尚吧完全清楚。生理状态下心室充盈主要在舒张早期完成，其充盈量可达总充盈量的70—80%。病理情况下左室迟缓受损，早期充盈量减少，为保证正常心排出量所需充盈量，心房肌代偿收缩加强及血液依赖于心房——室间压力阶差流入左室，房收缩期充盈量（被动充盈）增加。当左房代偿时，左房压升高则出现左室舒张功能不全的临床症状。左室舒张功能同时受心脏前后负荷及收缩功能的影响。

已证实，许多心血管疾患者均有左室舒张功能不全，缺血性心脏病，特别是运动、调持后的需氧性缺血伴心肌肥厚者，可引其左室舒张功能异常，但收缩功能相对正常。其机理与Ga++运转失调有关。关于心肌梗塞后，因梗塞段张力低于正常段，导致后者所受负荷增大，逐渐肥厚代偿因疤痕形成所丧失的收缩功能，形成广泛的心室重建，是心肌收缩和舒张不同步，使其功能调节。当心室舒张时，局部肥厚心室仍处于收缩状态，这些收缩状态的心肌可给舒张心肌纤维予以外部应力造成心肌舒张障碍。认为心室这种不均衡性心肌肥厚产生的心室重建是导致心室舒张功能衰竭的主要机制之一。其次心室肌缺血不均衡性肥厚时，间质纤维化，负荷分别不均衡，受损节段收缩减弱，正常节段迟缓的主要原因。冠心病患者在心肌缺血发作时，均有左室舒张和收缩功能异常，但多数以左室舒张功能不全为主，且常在症状和心电图改变之前出现。有人研究证实，发现冠心病左室功能不全的顺序为：局部舒张功能不全→局部收缩功能不全→整体舒张功能不全→整体收缩功能不全。说明冠心病患者舒张功能伴有收缩功能不全且先于收缩功能不全。短暂心肌缺血主要损伤早期舒张功能，长期反复缺血则引起晚期舒张功能异常，即左室硬度增高。

关于高血压病左室舒张功能不全的认识，有研究证明，其机理与心室肌复及时Ga++运转失调有关。Mg++是改————ATP酶激活剂，也是生理性Ga++通道阻滞剂，细胞内Mg++减少是改运转失调的原因之一。左室舒张功能障碍在高血压早期就已发生，且随着高血压病的发展逐渐加重，至晚期合并左室收缩功能障碍。资料指出，高血压病收缩压与左室舒张凡不全呈正相关，收缩压超高左室顺应性减低越明显，这就需要左房代偿性加强收缩增大房室间压力差。

不论是冠心病或高血压者，左室舒张早期心肌迟缓速度减慢（主动充盈减少）和舒张晚期顺应性降低（被动充盈减少），均可导致左室舒张期充盈量减少，此时左房收缩代偿性加强以维持左室相对正常血容量，当左房失代偿时，出现左房扩大，肺淤血，表现为左室舒张功能不全。

左室舒张功能障碍还见与肥厚性心肌病、二尖瓣狭窄等其它心血管疾患。

2左室舒张功能不全的临床意义

2.1认识到左室舒张功能是完整的心脏功能的一部分，其损害会导致血流动力学改变和临床症状。

2.2认识到某些疾病对心脏的损害早期以舒张功能不全为主，对传统治疗方法提出新见解，某些临床症状的改善可能要取决于舒张功能障碍的纠正情况，传统的心力衰竭治疗效果不佳时，要重视舒张功能障碍的存在，正确及时治疗可减低心衰的发展和不良预后。

3左心室舒张功能不全的诊断

左室舒张功能不全受诸多因素影响，到目前为止，尚无一能准确反映左室舒张功能不全的诊断标准。目前报道最多是用彩色多普勒起声心动图测定快速充盈期和房缩期的充盈分数及其比值来反映左室舒张功能。苏哲担按下列条件诊断左室舒张功能不全：①NYHA心功能分级有心功能不全表现；②临床常见检查无明显心脏扩大；③超声心动图检查室壁运动基本正常，左室内径缩短率SF≧25%；座是射血分数（EF）≧55%而舒张功能参数异常；④按舒张功能不全治疗病情明显好转，心功能改善≧I级。都本洁认识左室舒张功能衰竭有以下特点：①心脏可以大：②左室EF≧45%；③可先有左房扩大；④洋地黄等强心剂疗效不佳；⑤心电图可见u波倒置；⑥临床上多见高血压病失控发生的心衰、心绞痛发作或AMI的泵衰。

4左心室舒张功能不全的治疗

左室舒张功能障碍不是一个复杂的过程，基于冠心病和高血压病，左室舒张功能不全多伴有是收缩功能不全，一般前者先发于后者，当左室腔无明显扩大时，舒张功能不全占主要地位，若左心室已明显扩大时，则以收缩功能衰竭为主。治疗时要结合具体问题，分清主次，治疗上要针对原发病和导致心衰的诱因给予相应处理。目前报道能改善左室舒张功能的药物有钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类及磷酸二酯酶抑制剂等。研究钙离子拮抗剂的药理学机理认为：此类药物均有不同程度的负性肌力、扩张血管和负性变时作用，这些可降低心肌耗氧量，增加心肌血流灌注，钙拮抗剂组织钙流通，减少钙内流，降低细胞内Ga++有利于心室复杂化，改善左室舒张改变不全效果较好，目前常用异特定和硫氮革酮。有资料证明硝苯呲啶能改善高血压病舒张早期充盈功能，说明在高血压病早期治疗作心舒张功能不全有重要意义。

应用β受体阻滞剂可减慢心率使舒张期延长，改善左室充盈压和舒张末期容量，增加冠脉血流灌注；β受体阻滞剂有负性肌力作用，能改善心肌缺血和心肌活动的不均匀性，从而发生左室总体舒张功能。左室舒张功能不全导致的肺淤血，心排血量可不降低，血容量不一定增多，治疗时因过度利尿，肺淤血和肝淤血并无减轻，心衰仍无好转，这是对本病认识不足治疗欠佳的原因。充血性心衰有15—20%，甚至高达30—60%是因左室舒张功能障碍所致，也是强心利尿治疗无好转的主要原因，成为难治性心衰的主要根源。

综上所述，提高对左心室舒张功能衰竭的认识，重视本病的存在，对于诊断和治疗本病都有重要临床意义。