呼吸困难患者的病因分析

呼吸困难患者的病因分析

霍玉玲

霍玉玲（黑龙江省大庆市肇源县茂兴镇中心卫生院166514）

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0137-02

【关键词】呼吸困难病因鉴别

呼吸困难是指患者主观感到呼吸空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

引起呼吸困难的原因繁多，主要为呼吸系统和心血管系统疾病，急性呼吸困难常见于致命性疾病或损伤，发作突然，伴有濒死感，常见原因为大量气胸、急性肺栓塞、肺水肿、肺炎、支气管哮喘反复发作等。慢性呼吸困难是指呼吸困难持续1个月以上，主要见于慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、高通气综合征、慢性心功能不全等。体位性呼吸困难是指在某些特殊体位下出现的呼吸困难，是急、慢性呼吸困难的特殊类型，是在特殊体位下肺内气体交换和(或)血流动力学发生改变引起的。

根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难归纳分为以下六种类型。

(一)肺源性呼吸困难

肺源性呼吸困难主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起的。临床上常分为三种类型：

1.吸气性呼吸困难主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

2.呼气性呼吸困难主要特点表现为呼气费力、呼吸缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气性哮呜音。主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。

3.混合性呼吸困难主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。

(二)心源性呼吸困难

主要是由于左心和(或)右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。

左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：①肺淤血，使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，使肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

左心衰竭引起的呼吸困难特点为：①有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等；②呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；③两肺底部或全肺出现湿啰音；④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。

急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急。被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫样痰、两肺底有较多的湿啰音、心率增快，可有奔马律。此种呼吸困难称为“心源性哮喘”。左心衰竭发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低；②小支气管收缩，肺泡通气量减少；③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致使肺淤血加重；④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。

右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。其发生机制为：①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性的兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。

(三)中毒性呼吸困难

代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。其主要表现为：①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸。

某些药物，如吗啡类、巴比妥类等中枢药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为：①有药物或化学物质中毒史；②呼吸缓慢、变浅，并伴有呼吸节律异常的改变，如潮式呼吸(Cheyne-stokes呼吸)或间停呼吸(Biots呼吸)。

化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒和苯胺类药物中毒、氰化物中毒。其发生机制分别为：一氧化碳中毒时，吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类药物中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。

(四)精神性呼吸困难

精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率浅而快，伴有叹息样呼吸或出现手足抽搐。临床上常见于癔症患者，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒，严重时也可出现意识障碍。多见于20～40岁的女性，情绪紧张、恐惧、焦虑可出现高通气综合征，病人呼吸困难与活动无关，可反复发生。

(五)血源性呼吸困难

多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅、心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。除此以外，大出血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。

(六)中枢性呼吸困难

主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。

参考文献

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