(1百色市右江区人民医院广西百色533000)
(2右江民族医学院临床医学院广西百色533000)
(3广西医科大学第一附属医院广西南宁530021)
(4百色市人民医院广西百色533000)
(5百色市疾病预防控制中心广西百色533000)
【摘要】目的:探讨艾滋病合并急性盆腔炎(AIDS+APID)患者临床特征,为提高本病的诊疗水平提供依据。方法:荟萃分析36例AIDS+APID患者的患病年龄、淋病奈瑟氏菌(NG),解脲支原体(UU),沙眼衣原体(CT)带菌情况、CD4+T细胞计数和HIV裁量等临床资料,并与同期排除APID的35例AIDS(AIDS组)患者和同期排除AIDS的35例APID(APID组)患者比较。结果:AIDS+APID患者的患病年龄分布与AIDS组相似,有向高龄化发展的特点(χ2=23.830,P=0.002),AIDS+APID组NG、UU和CT阳性率分别为41.7%、38.9%和27.8%,AIDS组分别为17.1%、14.3%和8.6%,APID组分别为28.9%、28.9%和18.4%,AIDS+APID组NG、UU和CT阳性率高于APID组,APID组阳性率高于AIDS组,但没有统计学意义(P>0.05)。与AIDS组比较,AIDS+APID组患者CD4+T细胞计数低(χ2=10.713,P<0.01),HIV裁量高(10.147,P<0.05)。结论:AIDS+APID组患者的患病年龄有向高龄化发展的趋势;其NG、UU和CT的机会感染的概率相似;其免疫功能受损比较重,其HIV裁量比较高。
【关键词】艾滋病;急性盆腔炎;临床诊断
【中图分类号】R512.91【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2017)09-0102-03
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是通过直接接触带有艾滋病病毒(HIV)的口腔、生殖器、肛门等黏膜组织或血液、精液、阴道分泌液、乳汁等而感染,HIV在体内大量破坏患者的CD4T淋巴细胞亚群造成机体免疫系统发生功能紊乱而产生的临床症状[1]。人群对HIV普遍没有免疫力,机会接触后感染率和发病率都很高,艾滋病有感染、发病和康复过程缓慢的特点,因此AIDS一直处于慢性迁延性低度流行状态,流行范围不断扩散,又因为AIDS的临床后果比较特殊,给人群造成了一定的恐惧心理,给防治工作蒙上一些阴影[2]。急性盆腔炎(Acutepelvicinflammatorydisease,APID)患者病情比较急重[3],以阴道分泌物异常变化、性交疼痛,或(及)阴道异常出血为主诉;以下腹肌紧张,子宫附件区压痛;宫颈举痛或摇摆痛为体征[4];腹腔镜探查有输卵管壁水肿,输卵管表面充血,输卵管伞端或浆膜面有脓性渗出物,或病理显示子宫内膜炎[5]。AIDS患者在病变过程中累及多个器官和系统,其首发症状和主诉不一定一致,需要临床医生加以关注[6]。近年来,我们在妇产科日常诊疗活动中,发现一些AIDS合并APID(AIDS+APID)的患者,为总结其临床特征,本文用36例AIDS+APID患者(AIDS+APID组)与同期排除APID的35例AIDS患者(AIDS组)和同期排除AIDS的35例APID患者(APID组)比较的方法,荟萃分析如下。
1.资料和方法
1.1研究对象
选取2012年1月-2016年4月从百色市人民医院、右江民族医学院附属医院、右江区人民医院和田阳县医院四家医院妇道科就诊的患者,并符合下列条件成为研究对象;(1)AIDS+APID:符合下列条件:①有流行病学史,经确认试验,证实HIV抗体,并HIV-RNA阳性,或HIV抗体阳性并CD4+T淋巴细胞数<200/mm3[7]。②主诉:性交疼痛并阴道分泌物异常变化,或阴道异常出血;③体征:有子宫附件区压痛;宫颈举痛或摇摆痛;④经阴道超声检查或磁共振显像显示输卵管壁增厚、管腔积液、或(及)盆腔积液或输卵管卵巢脓肿;⑤腹腔镜探查有输卵管壁水肿,输卵管表面充血,输卵管伞端或浆膜面有脓性渗出物,或病理显示子宫内膜炎[5];符合右江民族医学院伦理委员会要求,签署知情同意书。共36例,年龄18~52(平均40.0±10.4)岁;(2)APID组:为同期患者,符合观察组①,诊断为APID并排除的AIDS的患者。35例,年龄20~50(平均39.6±10.2)岁,(3)AIDS组:为同期患者,符合观察组②至⑤,诊断为AIDS并排除的APID的患者,38例,年龄19~56(平均31.8±7.6)岁。三组患者均排除,急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢黄体囊肿破裂、弥漫性腹膜炎、其它感染性疾病和免疫性疾病。三组年龄差别经方差分析(ANOVA)F=1597.551,P=0.000,观察组与APID比较差别无统计学意义(q=0.430,P=0.849),观察组与AIDS比较差别有统计学意义(q=8.240,P=0.000),APID组与AIDS组比较差别有统计学意义(q=7.810,P=0.000)。
1.2宫颈分泌物淋病奈瑟氏菌(NG),解脲支原体(UU),沙眼衣原体(CT)检测方法
①NG取宫颈分泌物涂片镜检,革兰氏染色镜检,如在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌为阳性,NG分离培养:用宫颈分泌物在梅里埃QMP-2330淋球菌琼脂培养基(TM),由衢州新芝生物科技有限公司提供。24~48小时,观察菌落形态,革兰染色,氧化酶试验和糖发酵试验鉴定。②UU分离培养:UU在基础营养基中加入10~20%血清,pH6.0~6.5,兼性厌氧。孵育48~72小时,有向下长入培养基,核心部分较厚,直径10~16um圆形的“荷包蛋样”菌落形态,周边有透明颗粒区者为阳性。③CT取宫颈分泌物涂片镜检:Giemsa或碘液及荧光抗体染色镜检,有无衣原体或包涵体为阳性,CT分离培养:用宫颈分泌物接种鸡胚卵黄囊或传代细胞,24~48小时,分离衣原体,再用免疫学方法鉴定。
1.3人类免疫缺陷病毒(HIV1+2型)抗体检测试剂盒
免疫印迹法,由新加坡MP生物医学亚太私人有限公司上海代表处提供。检测步骤:将患者血浆和裂解液加到微孔中孵育;冷却洗板;加信号放大探针,孵育;冷却洗板;加标记探针,孵育;冷却洗板;加化学发光底物,孵育。
1.4CD4+T计数检测
取新鲜EDTA抗凝全血标本2ml,抽血后立即颠倒混匀6~8次,置20~25℃,8小时内送检。CD4+T计数仪用BDFACSCaliburGH0156流式细胞仪(BectonDickinsonFACSCaliburCytometer),由美国BDBectonDickinson公司生产,由上海普迪生物技术有限公司提供,鞘液用BectonDickinsonandcompany.BDBiosciences公司按YZB/USA3550-2013标准生产,包装规格20L。由碧迪医疗器械(上海)有限公司提供。人类调节性T细胞染色试剂盒(HumanRegulatoryTcellStainingKit-PEFoxp3PCH101、FITCCD4)。由武汉安特捷生物技术有限公司提供。
1.5病毒载量检测
用ETTA-K2抗凝管采血,采外周静脉血10ml,抽血后立即颠倒混匀6~8次,在6h内,用3000rpm/min,离心10min,分离血浆,分成4份,放置-80℃保存待检,病毒载量分析仪用Versant440MolecularSystem,由SiemensHealthcareDiagnosticsInc公司生产,西门子医学诊断产品(上海)有限公司提供。
1.6统计分析
应用SPSS17.0软件,计量资料三组比较用方差(ANOVA)检验,两两比较用q检验,三组计数资料用行×列表的卡方检验(χ2testforR×Ctable)检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1患病年龄分布特征
从患病年龄构成比上看,APID组患者患病年龄高峰在20岁~39岁之间,年龄在40岁以的患者只占7.9%;AIDS组患者患病年龄高峰在30岁~59岁之间,年龄在40岁以的患者占54.3%;AIDS+APID组患病年龄高峰也在30岁~59岁之间,年龄在40岁以的患者占58.3%;提示AIDS+APID患者的患病年龄分布与艾滋病不伴急性盆腔炎组相似,有向高龄化发展的特点(χ2=23.830,P=0.002),见表1。
3.讨论
AIDS由反转录慢病毒HIV感染所致,而辅助T细胞(HelperTcell)是HIV病毒的目标细胞[6]。辅助T细胞主要有CD4+T细胞和CD8+T细胞,其主要功能是辅助T细胞抗原受体(TCR)识别抗原和参与细胞活化信号的传导[8]。CD4+T细胞在免疫反应中扮演重要的角色,其可辨识主要组织相容性复合体(Majorhistocompatibilitycomplex,MHCII)分子呈献的抗原片段[9]。当机体受到生物感染时,MHCII多肽抗原反应被激活,MHCII在抗原递呈细胞(Antigenpresentingcells,APCs)表面表达,CD4+T细胞增殖和分化,生成反应性辅助T细胞和记忆性辅助T细胞,分泌细胞因子,调节机体的免疫反应[10]。其中CD4被认为HIV受体传递信号在艾滋病的感染和发病过程中有重要的意义而备受关注。HIV破坏被感染者的CD4+T细胞,破坏其免疫功能,患者抵抗疾患的能力降低,机会感染等相关疾病发生和发展[11]。在HIV感染的过程中,CD4+T细胞是HIV病毒主要攻击的目标,CD4+T细胞的数量程进行性减少,是艾滋病患病时免疫细胞受到破坏,免疫功能下降的重要表现[12]。急性盆腔炎是在各种原因导致机体对感染的抵御能力下降有关,过去的研究表明,急性盆腔炎多见于性活跃期的女性,主要病变器官或组织为急性子宫内膜炎、急性输卵管炎、急性输卵管卵巢脓肿、急性盆腔腹膜炎、急性盆腔结缔组织炎等,多数患者炎症局限于一个部位,也可同时累及几个部位,最常见的是输卵管炎及输卵管卵巢炎,也有单纯的子宫内膜炎或卵巢炎等,但是临床上比较少见[13]。严重的急性盆腔炎可产生败血症、弥漫性腹膜炎或感染性休克而危及患者的生命[14]。若处理不好,则转为慢性盆腔炎,可反复发作,成为不孕症、输卵管妊娠等[15]。艾滋病合并急性盆腔炎是机体抗感染能力下降,导致在同一患者出现的临床病症[16]。有关本病的临床报道还不多见,本组资料证明,艾滋病合并急性盆腔炎组患者其患病年龄分布与AIDS组相似,有向高龄化发展的特点,艾滋病合并急性盆腔炎组NG、UU和CT阳性率高于APID组,APID组阳性率高于AIDS组,但没有统计学意义。与AIDS组比较,艾滋病合并急性盆腔炎组患者CD4+T细胞计数低,HIV裁量高。本项研究认为,AIDS+APID组患者的患病年龄有向高龄化发展的趋势;其NG、UU和CT的机会感染的概率相似;其免疫功能受损比较重,其HIV裁量比较高。HIV感染的患者,其免疫系统受到破坏,抵御疾病的能力下降,许多病症随时出现。研究表明,致病性HIV一共有4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩(chimpanzee)或大猩猩(gorilla),是人类艾滋病毒毒株的所有源头[16]。我国艾滋病的传染源是艾滋病患者,传播途径主要是性行为、医源性和母婴,与感染者发生无保护的性行为、共用其未经消毒的注射工具、接受其液体、组织、器官和感染者生育等是艾滋病重要的流行因素[6]。为了能够更好地控制艾滋病的漫延,应当加强预防艾滋病的宣传教育:①在切断艾滋病的传播途径上注意以下环节,在商业性行为中杜绝无保护的性行为,在药物滥用者中禁止使用未经消毒的注射工具,在医疗活动中禁止用未排除HIV阳性的血液、体液、精液、组织和器官给患者,在准母亲中筛查HIV,发现患者则提前保护其所生的婴儿。②在控制艾滋病的传染源上注意以下环节,早期发现早期治疗艾滋病患者,科学规范使用高效抗逆转录病毒治疗(HAART)方法及其综合治疗方案,大幅度减少HIV阳性者,控制艾滋病患者传播病原体的行为,包括杜绝无保护的性行为、禁止使用未经消毒的注射工具、禁止捐献血液、体液、精液、组织和器官和监视其生育行为等。③在保护健康人群上注意以下环节,为了能够缩小防控战线,实现高效防控目标,应当加强对艾滋病患者的人格保护,防止无故伤害艾滋病患者人身权利行为发生,引导居民关爱艾滋病患者,打击歧视艾滋病患者,增加艾滋病疫源地的透明度,适当公开艾滋病患者信息,增强人群对艾滋病患者的同情心与警觉度,防范于未然。
【参考文献】
[1]ButorovEV.InfluenceofL-lysineaminoacidontheHIV-1RNAreplicationinvitro[J].AntivirChemChemother.2015;24(1):39-46.
[2]梁烨,李近都,李天资等.艾滋病高危人群行为特征与感染HIV风险分析[J].中国皮肤性病学杂志,2013,27(10):1026-1028.
[3]李志英.急性盆腔炎160例病因及病原体探讨[J].天津医科大学学报,2002,8(3):382-383.
[4]金丽萍,冯力民,梁竹巍等.腹腔镜手术在急性盆腔炎诊断和治疗中的应用[J].中国内镜杂志,2008,14(7):759-764.
[5]刘朝晖,陈磊,廖秦平.国内7所医院妇科住院患者急性盆腔炎诊治情况调查[J].中国实用妇科与产科杂志,2009,25(2):121-123.
[6]何思陆,龙华,梁烨等.艾滋病抗逆转录病毒药物疗效不满意患者52例分析[J].中国皮肤性病学杂志,2016,30(5):482-486.
[7]中华医学会感染病学分会艾滋病学组.艾滋病诊疗指南(2011版)[J].中华传染病杂志,2011,29(2):629-640.
[8]BarrosoM,TuckerH,DrakeL,etal.Antigen-BCellReceptorComplexesAssociatewithIntracellularmajorhistocompatibilitycomplex(MHC)ClassIIMolecules.JBiolChem.2015;90(45):27101-27112.
[9]OhJ,ShinJS.MolecularmechanismandcellularfunctionofMHCIIubiquitination.ImmunolRev.2015;266(1):134-144.
[10]SharmaSK,SonejaM,RanjanS.MalignanciesinhumanimmunodeficiencyvirusinfectedpatientsinIndia:InitialexperienceintheHAARTera.IndianJMedRes.2015;142(5):563-567.
[11]ChatterjeeAN,SahaS,RoyPK.Humanimmunodeficiencyvirus/acquiredimmunedeficiencysyndrome:Usingdrugfrommathematicalperceptive.WorldJVirol.201512;4(4):356-364.
[12]BeringerDX,KleijwegtFS,WiedeF,etal.Tcellreceptorreversedpolarityrecognitionofaself-antigenmajorhistocompatibilitycomplex.NatImmunol.2015;16(11):1153-1161.
[13]刘莎,顾雅琴.淋病双球菌、衣原体、支原体在急性盆腔炎发病中的作用[J].中国实用医药,2008,3(12):24-25.
[14]史慧星,张丽,尚鶄.急性盆腔炎285例分析[J].中国全科医学,2006,9(18):1510-1512.
[15]董建春.坦桑尼亚急性盆腔炎患者血人类免疫缺陷病毒抗体的测定[J].中华妇产科杂志,1999,34(11):687-687.
[16]HerathS,LeHeronA,CollocaS,etal.AnalysisofTcellresponsestochimpanzeeadenovirusvectorsencodingHIVgag-pol-nefantigen.Vaccine.2015;33(51):7283-7289.