影响慢性肺心病急性加重期预后的相关因素

影响慢性肺心病急性加重期预后的相关因素

潘玉兰韦金宏

潘玉兰韦金宏（广西大化县人民医院内科广西大化530800）

【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)14-0027-02

【摘要】目的探讨影响慢性肺心病急性加重期预后的相关因素，以便采取相应救治措施。方法回顾分析362例住院慢性肺心病加重期的临床资料。结果影响因素有肺部感染、酸碱失衡电解质紊乱、心律失常、合并冠心病、肺结核、消化道出血、休克、高血糖、高粘血症、多器官功能衰竭。经综合救治后，291例好转，9例转院，62例死于心衰呼衰加重、肺性脑病、多器官功能衰竭、休克、电解质酸碱平衡紊乱。结论影响慢性肺心病急性加重期预后的因素复杂多样，这些因素是否得以及时有效的治疗，决定其预后的好坏。

【关键词】慢性肺心病急性加重期预后影响因素

慢性肺心病（全称慢性肺源性心脏病）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其急性加重期以心衰、呼衰为主要表现，病情危重，病因复杂多样，药物治疗存在矛盾，治疗棘手，多数预后不良。现将住我院的362例慢性肺心病急性加重期进行回顾分析如下。

1临床资料

1.1一般资料收集2000年4月～2010年11月住院治疗的慢性肺心病急性加重期患者362例，均符合叶任高等主编的全国高等学校教材《内科学》第6版中慢性肺心病诊断标准，合并的冠心病符合该教材中冠心病诊断标准。其中男188例，女174例，年龄56～88岁，中位年龄66.8岁。原发病:COPD241例，支气管哮喘65例，支气管扩张症47例，肺结核9例（其中2例与COPD并存），胸廓畸形2例。合并冠心病54例，糖尿病3例。病程15～45年。

1.2临床表现所有患者均咳嗽、咳痰、胸闷、气促、口唇紫绀、肺部闻及湿啰音，其中咳血痰35例，发作性心前区隐痛伴胸部填塞感5例，发作性胸闷呼吸困难加重49例，意识或精神障碍25例，眼结膜充血水肿21例，颈静脉怒张340例，双肺哮鸣音82例，心脏增大278例，剑突下搏动56例，P2亢进20例，心脏杂音31例，心律失常172例，肝肿大及肝颈静脉回流征阳性348例，水肿336例。按NYHA心功能分级均心功能III-IV级，II型呼吸衰竭21例，肺性脑病15例，低渗性脑病10例，消化道出血8例，休克4例。心电图：右心室肥厚362例，肺型P波198例，完全或不完全性右束支传导阻滞182例，V4-6导联ST段下移、T波倒置54例，左心室肥厚伴劳损28例，房颤143例，频发室性早搏29例。362例患者胸X线及心脏彩超提示右心室肥厚或增大、肺动脉增宽，其中左心室也肥厚或增大28例，左室壁运动幅度减弱24例，X线示肺部斑片状实变影340例及脊柱侧凸畸形2例。周围血WBC>10×109/L和/或N>77%256例，RBC>6.0×1012/L，HB>170g/L168例。低钾、低钠、低氯、低镁血症169例，代谢性碱中毒8例，呼吸性酸中毒21例。血糖高11例，血脂高50例。肝、肾功能损害64例。362例指末脉搏血氧饱和度<90%。

1.3治疗与转归362例根据不同病情给予:加强抗感染；化痰排痰、解痉平喘畅通呼吸道，改善通气；有喘息者用激素；控制性氧疗；补充电解质纠正酸碱失衡；消除心律失常的诱因；合理强心利尿控制心衰、扩血管；降低血粘度纠正高凝状态，改善微循环；控制血糖；保护胃粘膜、止血；呼衰者用呼吸兴奋剂，神清、能咳痰予无创正压辅助通气，呼吸困难严重、意识不清予气管插管行有创机械通气。肺性脑病静滴甘露醇减轻脑水肿，降低颅内压，改善意识障碍。加强营养支持治疗等。疗程2-4周。最后362例中291例无其他脏器损害或相对较轻、无肺性脑病或相对较轻，心衰、呼衰相对较轻的，感染控制、喘息减轻或消失、心衰呼衰改善，消化道出血停止、休克纠正，低渗性脑病恢复，病情好转出院。9例转院。62例死于心衰呼衰加重、肺性脑病、多器官功能衰竭、休克、电解质酸碱平衡紊乱。

2结果与讨论

本研究显示，影响慢性肺心病急性加重期预后的因素复杂多样，常多种因素并存，相互影响，加重病情。具体如下：

2.1肺部感染感染是病情加重最重要的诱因之一，本组肺部感染340例占93.92%,与文献报道[1]93.65%相似。死亡22例。有效抗感染是治疗成功的关键，可改善呼衰心衰病情，减少肺性脑病的发生。老年人长期反复肺部感染多为以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染，文献报道肺心病患者因低氧血症，60%合并厌氧菌感染[2]，故应足量联合用2-3种广谱抗生素，以后根据疗效及药敏结果调整抗菌药。

2.2肺心病合并冠心病肺心病和冠心病均为老年人常见病、多发病，两者常并存，使心衰难以纠正，可引起休克、猝死。本组合并冠心病54例占14.9%，与文献报道两病共存患病率15%-25%相近[3]，死亡9例。肺心病因慢性心脑缺氧，患者对心脑低氧代谢不敏感，有心肌缺血、心绞痛时常无典型症状，仅胸闷、气短、呼吸困难[3]，本组5例有心前区隐痛，而54例心电图均示心肌缺血改变，用硝酸甘油症状好转，冠心病的危险因素及X线、心脏彩超改变支持诊断。

2.3心律失常心脏器质性损害与心肌代谢紊乱是心律失常的基本因素[4]，感染、心衰、低氧血症、酸碱失衡电解质紊乱是诱发加重心律失常的重要因素。严重影响肺心病预后，可导致死亡。本组心律失常172例约占47.5%，与文献报道[5]48.3%相近，死亡2例。

2.4电解质酸碱平衡紊乱肺心病急性加重期患者因呕吐、纳差、低盐饮食、胃肠道淤血对电解质吸收少、呼吸性酸中毒、钠往细胞内转移、同时用利尿剂、单纯输入葡萄糖等，易出现电解质丢失紊乱。有文献报道肺心病急性加重期死亡率13.84%，并发低血钠时病死率高达23.76%[6]，低血钠时水分进入细胞内，有效循环血容量减少，血压下降，导致休克；低钠可引起低渗性脑病，与肺性脑病相似，脑细胞水肿、颅内压增高，出现精神意识障碍，加重病情，增加死亡率。低钠和心衰同时存在，补钠过多、过快可加重右心衰，治疗互为矛盾，低钠不易纠正，预后较差。镁能扩张支气管、防治心律失常，低镁时心肌收缩力下降，心输出量减少，心衰加重，低镁还使低钾、低钙不易纠正。低钾低氯可引起碱中毒，碱中毒较酸中毒难纠正，严重时死亡。本组电解质酸碱平衡紊乱198例，死亡18例。

2.5高血糖肺心病急性加重期血糖可增高，其机制[7]：①细菌或病毒感染可直接破坏胰岛β细胞，或作用于免疫系统诱发自身免疫反应，使胰岛β细胞功能损伤，胰岛素分泌不足或延迟。②肺心病加重期存在缺氧、酸中毒、肺动脉压力增高等，使胰岛β细胞功能受到一定程度破坏，从而使糖原氧化代谢过程障碍。③应激状态下导致肾上腺皮质激素大量分泌，胰腺分泌胰岛素减少致使血糖增高。④肝淤血肝功能不全，使进食后血中葡萄糖不能及时转化为肝糖原储存于肝内。血糖高使患者不同程度脱水、电解质紊乱、尿少、氮质血症、血压下降甚至休克，严重时发生酮症酸中毒，同时高血糖使感染难以控制，加重病情，影响预后。本组血糖高11例，其中1例持续高血糖，肺部感染加重，病情恶化死亡。

2.6肺结核老年人因自身免疫功能降低，尤其50岁以上患者较易患肺结核，因肺顺应性差，结核菌感染后肺组织破坏严重，肺功能异常，导致肺循环阻力加大、肺动脉压增高，右心室肥厚扩张，尤其与COPD并存时，更易导致右心衰。需抗感染、抗结核、改善心功能同时进行。本研究肺结核9例，2例70岁以上疗效差，最终死亡。

2.7消化道出血肺心病急性加重期因缺氧、右心衰致循环淤血，可致胃肠粘膜糜烂、坏死出血。本组8例消化道出血，其中1例死亡。

2.8休克肺心病急性加重期患者因肺部感染、心衰或继发消化道出血，最终死于感染性、心源性、失血性休克。本组3例死于休克。

2.9多器官功能衰竭慢性肺心病急性加重期因多器官缺氧严重、心衰、呼衰、休克，最终导致肝肾功能衰竭死亡。本组4例死于多器官衰竭。

2.10高粘血症患者长期缺氧导致继发性红细胞增多，血粘稠度增高，另外反复感染炎症、缺氧、酸中毒均致肺血管内皮损伤血小板粘附聚集，使血液呈高凝状态，同时刺激血管收缩因子释放增加[8]，二者加重肺动脉高压，诱发加重右心衰。本组168例继发红细胞增多。

总之，影响慢性肺心病急性加重期预后的因素中肺部感染最多，其次是其并发症或合并症的存在，这些因素是否得以及时有效的治疗，决定其预后的好坏。

参考文献

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