长春西汀治疗慢性脑供血不足90例疗效分析

长春西汀治疗慢性脑供血不足90例疗效分析

顾蓉

顾蓉（徐州医学院附属第三医院江苏徐州221003）

【中图分类号】R972【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)25-0092-02

【摘要】目的观察长春西汀治疗慢性脑供血不足的疗效。方法选择180例慢性脑供血不足患者随机分为二组：治疗组90例，对照组90例。治疗组应用长春西汀静滴20mg1/日，连用14天；对照组应用复方丹参注射液静滴20ml1/日，连用14天。两组均加用肠溶阿司匹林、氟桂利嗪口服。结果治疗组总有效率93.3％，对照组总有效率78.9％。结论长春西汀治疗慢性脑供血不足是有效的。

【关键词】长春西汀慢性脑供血不足

慢性脑供血不足指由于脑动脉循环障碍引起的头晕、头重等自觉症状，但临床表现和CT等影像学资料均未发现有提示血管病及其他脑器质改变，且不属于短暂性脑缺血发作的范畴的一种疾病。临床表现主要包括五个方面：1.由于脑循环障碍引起的头晕、头重等自觉症状波动性消长；2.无脑部局灶性神经体征；3.多数伴有高血压；4.眼底动脉呈动脉硬化性改变；5.在脑灌流动脉可闻及血管杂音。另有学者认为慢性脑供血不足还应包括认知功能下降和心理障碍两个方面。长春西汀是一种选择性脑循环代谢改善剂，我科2007年起应用长春西汀治疗慢性脑供血不足取得良好疗效，现报告如下。

1资料与方法

1.1病例选择入选180例，有头晕、头重、耳鸣等自觉症状；神经系统检查未发现脑局限神经体征；辅助检查有支持动脉硬化依据，如颈部血管彩超确定有动脉硬化、管腔狭窄或可见明显斑块形成，头颅CT无明显异常或有腔隙性梗死灶；排除其他疾病所致上述症状。

1.2一般资料将180例患者随机分为二组，治疗组、对照组各90例。治疗组男52例，女48例，年龄42～75岁，平均（65±7.5）岁。头晕患者88例，轻度10例，中度65例，重度13例；头重患者78例；耳鸣患者47例；合并高血压患者83例。对照组男50例，女40例，年龄45～75岁，平均（64±7.8）岁。头晕患者85例，轻度12例，中度58例，重度15例；头重患者76例；耳鸣患者50例；合并高血压患者85例。二组患者均常规行颈部血管彩超检查及头颅CT，治疗组42例发现动脉硬化伴斑块形成，30例有动脉硬化，15例动脉内膜毛糙，3例正常，头颅CT55例正常，35例有腔隙性梗死灶；对照组42例发现动脉硬化伴斑块形成，28例有动脉硬化，18例动脉内膜毛糙，2例正常，头颅CT58例正常，32例有腔隙性梗死灶。两组资料在统计学上无明显差异，具有可比性。

1.3治疗方法治疗组用长春西汀（润坦郑州羚锐制药有限公司）20mg加入0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml静滴，1/日，连用14天；对照组用复方丹参注射液20ml加入0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml静滴，1/日，连用14天。两组均加用阿司匹林肠溶片及氟桂利嗪口服，有高血压者予降压对症治疗。

1.4疗效观察观察两组患者在治疗过程中头晕、头重、耳鸣等症状临床缓解程度。

1.5疗效判定标准①头晕按病变程度分为重度：卧床不能活动，需药物控制；中度：影响生活但能部分自理，需药物治疗；轻度：阵发性头晕休息可缓解，可不服药。临床判定标准痊愈：症状完全消失；显效：病变程度改善二级；有效：病变程度改善一级；无效：症状无改善；恶化：病变程度较前加重。②头重、耳鸣以是否存在为判定标准，并观察其减轻改善的程度。

1.6统计学处理计量资料以均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验。计量资料用X2检验临床疗效。

2结果

2.1临床疗效观察治疗组的治愈率57.8%，总有效率93.3%；对照组的治愈率36.7%，总有效率78.9%，2组比较有差异性（P＜0.01），治疗组疗效优于对照组。

2.2不良反应两组患者在治疗过程中均无明显不良反应。

3讨论

慢性脑供血不足是临床常见病、多发病，可发展为脑梗死、痴呆等多种神经系统疾病的发生，严重影响人们的日常生活。目前研究认为[1]，慢性脑供血不足能够引起能量代谢障碍，葡萄糖利用减少，蛋白质合成异常，神经递质改变，脑白质损害和神经元缺失等，进而导致脑功能损害。长春西汀是从长春花中提取的生物碱，系脑血管扩张剂，能维持和恢复脑血管的生理性扩张，增加缺血区的脑血流量，提高脑对血氧的利用率，改善缺氧脑组织的代谢[2]。长春西汀治疗脑血管病机制可能有以下几种[3]：（1）增加局部脑血流量它能抑制磷酸二酯酶活性，作用于血管平滑肌的PDE-1受体，双向调节血管张力，改善血供，增加血管平滑肌环磷酸鸟苷浓度，选择性增加脑血流量，降低血管阻力。（2）改善脑代谢该药能增加脑动静脉血氧含量，促进血红蛋白的氧释放量，改善脑组织代谢，促进脑组织摄取与利用葡萄糖，减少缺血缺氧时乳酸的生成，清除动脉粥样硬化斑块，直接提高损伤神经的葡萄糖利用率，提高有氧代谢，促进三磷酸腺苷的合成，改善脑缺血部位的能量代谢。（3）对脑缺血缺氧的保护作用该药能抑制过氧化脂质的生成，清除氧自由基，保护神经细胞，防止缺氧状态下神经细胞神经递质兴奋中毒性损害，从而减轻脑缺血缺氧症状。（4）改变血液流变学性质该药能提高红细胞变形能力，降低血液粘稠度，调节脂质，抑制血小板聚集。（5）调节神经递质的释放和转化，抑制钙离子通道，减轻脑内钙离子聚集，直接保护神经元，抵制缺血及毒素对神经纤维的损伤，防止脑缺血再灌注损伤，增加学习、记忆等高级神经活动功能，改善精神、神经症状。长春西汀具有高脂溶性，易透过血脑屏障进入脑组织，改善脑部缺血缺氧症状，提高葡萄糖利用率，改善脑部代谢，保护神经，提高学习等高级神经功能，改善精神、神经等症状，改善脑功能，从多种作用机制治疗慢性脑供血不足，在临床工作中取得良好疗效，无明显副作用，值得广泛推广。

参考文献

[1]葛雅香.长春西汀治疗慢性脑供血不足123例疗效观察.九江医学,2009年第24卷第1期1006-3838（2009）01-0005-（03）.

[2]韦敏，肖亿.长春西汀的临床应用进展.海峡医学,2006年第18卷第2期1006-3765（2006）02-0119-02.

[3]武占红，李援立，柴辉.长春西汀联合利多卡因治疗椎-基底动脉供血不足的疗效观察.药物与临床,2008年7月第46卷第2期.