西酞普兰合用利培酮与西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效比较

西酞普兰合用利培酮与西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效比较

马秀青纪爱建

马秀青纪爱建（山东省淄博市第五人民医院255100）

【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）27-0087-02

【摘要】目的探讨西酞普兰合用利培酮治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法将89例脑卒中后抑郁患者随机分成二组，分别给予西酞普兰和安慰剂与西酞普兰合用利培酮治疗6周，以HAMD及HAMA二种量表观察疗效，以TESS观察副作用。结果二组间HAMD和HAMA于第1、2、6周末减分率比较均有显著性差异（P<0.05～0.01）。TESS各周差异均不明显。结论西酞普兰合用利培酮治疗脑卒中后抑郁的疗效优于西酞普兰，且耐受性好。

【关键词】西酞普兰利培酮脑卒中后抑郁

脑卒中后抑郁（PSD）是脑卒中后2～3年内常见的并发症之一，其发病率可达20%-60%[1]。PSD不仅影响了患者治病的信心，神经功能的康复，增加了病死率，还给家属增加了护理难度，影响了家庭和谐。

利培酮对情感性精神病有一定疗效[2]，本文对西酞普兰合并利培酮与西酞普兰治疗PSD作一比较报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料：经神经内科治疗后又因情绪低落于2010年10月-2012年11月住入我院的患者。

入组标准：①符合1995年第4届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中诊断标准，并经CT或MRI证实；②首次发病，神志清，无失语，无痴呆，既往无精神病史，配合检查；③汉密顿抑郁量表HAMD>17分，汉官顿焦虑量表（HAMA）>14分；④无严重的心、肝、肾等重要脏器疾病者。符合上述标准患者共89例，家属签知情同意书后按入组顺序随机人成试验组和对照组。试验组44例，其中有脑出血18例，脑梗死26例，男24例，女20例，平均年龄（60.7±6.8）,MAMD评分（35.7±8.1）分，HAMD评分（22.1±5.1）；对照组45例，其中脑出血20例，脑梗死25例，男21例，女24例，平均年龄（61.5±7.1）岁，HAMD评分（34.6±8.5）HAMD评分（20.9±6.2）分。两组病例在治疗前HAMD、HAMA评分和一般资料经统计学分析差异均无显著性（P>0.05）。

1.2方法①全部病例经1周清洗期后纳入试验。两组病例自第1周起至第6周末均服西酞普兰20mg/d。试验组于第1周起至第6周末每日加服利培酮1mg;对照组用西酞普兰和安慰剂。试验期间西酞普兰每日药量维持不变，且每日一次顿服，忌联用其它精神药物。②疗效及副作用评估：临床疗效采用四级评定，以减分率计算，减分率≥75%为痊愈，≥50%为显著好转，≥25%为好转，<25%为无效。采用HAMD及HAMA评定疗效，以TESS评定副作用。分别于疗前及第1、2、6周末各评定一次。量表评定一致性Kappa=0.79。③服药前及第6周末各检查一次血常规、心电图及肝肾功能。

1.3统计学分析，采用SPSS7.0软件包进行t检验，x2检验

2结果

2.1两组患者疗前疗后HAMD减分率比较（见表1）

表1两组疗前及疗后HAMD和HAMA减分率比较（-x±S）

注：每个组第6周末与治疗前HAMD和HAMA减分率比较经t检验P1）均<0.01；两组间HAMD和HAMA减分率比较经t检验，P2）均<0.01，P3）均<0.05

两组患者的HAMD减分率均逐渐提高，治疗第6周末与治疗前减分率比较差异有非常显著性（p<0.01）。其次，试验组在第1、2周末减分率与对照组比较，差异有非常显著性（p<0.01），试验组在第6周末减分率与对照组比较差异有显著性（p<0.05）。说明试验组抗抑郁效果优于对照组，且起效快。

2.2两组患者疗前疗后HAMA减分率比较（见表1）

两组患者的HAMA减分率均逐渐提高，治疗第6周末与治疗前减分率比较差异有非常显著性（p<0.01）。其次，试验组在第1、2周末减分率与对照组比较，差异有非常显著性（p<0.01）；试验组在第6周末减分率与对照组比较，差异有显著性（p<0.05）。说明试验组抗焦虑效果优于对照组，且起效快。

2.3临床疗效比较治疗第6周末两组疗效比较，试验组痊愈25例，显著好转15例，好转3例，无效1例（显效率达90.9%）；对照组痊愈17例，显著好转15例，好转9例，无效4例（显效率达71.1%）。经x2检验，差异有显著性(p<0.05)。

2.4两组间TESS量表评分比较（见表2）

表2两组间TESS量表评分比较（-x±S）

注：两组间TESS评分比较，经t检验p均>0.05。

两组在第1、2、6周末评定并经t检验差异均无显著性（P>0.05）。两组均未发现血象，心电图及肝肾功能的明显改变。说明加用利培酮后并未加重副作用，且耐受性较好。

3讨论

PSD常表现为情绪低落，注意力不集中，运动迟缓和日常生活能力减退，对任何事物都不感兴趣。其发病机制某些学者认为脑卒中后脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺含量下降而产生抑郁，也有学者认为家庭、社会、生理等多种因素影响导致患者的心理平衡失调，从而导致反应性抑郁状态[1]。故早期采有心理治疗及原发病的积极治疗是治疗卒中后抑郁的好办法，其有效率82%，加用抗抑郁药治疗，其有效率增至96.65%[3]。

脑卒中患者年龄偏大，同时合并多种躯体疾病，西酞普兰为单纯的5-羟色胺回吸收抑制剂，不良反应小，与其他药物无相互作用，疗效肯定。利培酮对5—HT2受体有阻滞作用，用于抑郁症治疗后，5—HT1a受体由于5—HT2受体的阻滞作用而得以活化而抗抑郁和抗焦虑。其次，利培酮对中脑边缘系统有选择性作用，尤其是对该区域的D1或D4受体，同时引起前额叶的多巴胺/去甲肾上腺素的释放，以及和/或5—HT2ac的拮抗是其治疗抑郁症的机制[4]。

本文试验组与对照组之间HAMD和HAMA减分率比较的显著性差异，说明试验组优于对照组的疗效，证明西酞普兰合并利培酮治疗PSD不仅疗效好，起效快，而且无不良反应，耐受性较好，此治疗方案有一定的推广应用价值。

参考文献

[1]冯蓓蕾，王翘楚，顾丽芳.脑卒中后抑郁的研究现状[J].国外医学脑血管疾病分册，1999，7（1）：1.

[2]RothschildAJ.Managementofpsychotic,treatment-resistantdepression.PsychiatrClinNorthAm.1996,19(2):52～237.

[3]何小英.脑卒中后抑郁治疗方法探讨[J].现代康复，2001，8（5）：34.

[4]TollefsonGD.Adouble—blind,controlledcomparisonofthenovelantipsychoticolanzapineversushaloperidolorplaceboonanxiousanddepressivesymptomsaccompanyingschizophrenia.BiolPsychiatry,1998,43(11):10～803