BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼衰112例疗效观察

BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼衰112例疗效观察

吴龙光

湖南省汉寿县人民医院，湖南汉寿415900

摘要目的：对BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼衰的效果进行研讨。方法：随机将在我院进行住院医治的112例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为两组，对照组：患者给予呼吸兴奋剂治疗。观察组：患者在呼吸兴奋剂治疗的基础上给予BiPAP无创呼吸机治疗，将两组结果进行对比分析。结果:观察组患者治疗效果高于对照组患者，肺部各项指标优于对照组患者，观察组患者PaC02下降和Pa02上升的幅度大于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论:对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者来说，除呼吸兴奋剂治外，BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗的效果更好，对患者具有重要意义，在临床中起显著作用。

关键词慢阻肺合并Ⅱ型呼衰；临床研究；BiPAP无创呼吸机；呼吸兴奋剂

慢阻肺是长期吸烟、长期接触粉尘等化学物质、以及呼吸道感染等外在因素或者由于遗传因素、肺发育不良等内在因素造成的，慢阻肺患者具有慢性咳嗽、咳白色粘液痰、呼吸困难等症状[1]。慢阻肺患者易出现前胸廓后径增大、肋间增宽的桶状胸，听诊时肺部出现湿罗音等现象。慢阻肺患者如果长期缺氧会使得Co2在体内滞留，诱发患者在慢阻肺的基础上出现Ⅱ型呼吸衰竭，加重患者病情。对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者来说[2]，目前治疗方法还在探讨中，一般常规治疗多采用支气管扩张剂、解痉挛抗感染药物，虽能缓解患者的咳嗽、咳痰，呼吸困难等症状，但是副作用较大。本文主要探讨BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果，并取得了不错的成果，结果研讨如下。

1资料与方法

1.1一般资料

研究对象为2018年7月-2019年2月在我院住院医治的112例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者自愿签署知情同意书，112例患者经诊断为慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难，有COPD危险因素的接触史并且在使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%存在不可逆的气流受阻，排除了合并其他疾病的患者（泌尿系统疾病，消化系统疾病，内分泌系统疾病）。观察组和对照组各有56例患者。对照组：患者年龄在54～68岁，患者的平均年龄(59±1.8）岁，男性患者24例，女性患者32例，患者平均病程（2.1±0.8）年。观察组：患者年龄在57～70岁，患者的平均年龄（61±1.7）岁，男性患者30例，女性患者26例，患病的平均病程（1.8±0.4）年。对比分析两组治疗效果。

1.2方法

1.2.1两组患者均给予常规治疗。

(1)医务人员嘱咐患者禁烟戒酒，并给予患者β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤等支气管扩张剂，羧甲司坦等抗氧化剂和镇咳祛痰治平喘类药物。(2)若患者病情严重应给予患者持续低流量吸氧和抗生素的使用。

1.2.2对照组患者给予北京市永康药业有限公司生产的可拉明（尼可刹米注射液）（国药准字H11020553）1.125克。将可拉明溶于50ml5%的葡萄糖溶液里，给予患者静脉滴注，1次/12小时，10天一疗程。需注意的是，在药物静滴过程中需对患者的心率和呼吸频率进行观察和监测，避免因滴注过快出现问题。

1.2.3观察组患者在对照组患者的基础上给予BiPAP无创呼吸机联合治疗。

使用由美国伟康公司生产的BiPAP呼吸机，将呼吸机设置为ST模式，将吸气压(IPAP)从7~9cmH2O缓慢上调到13~21cmH2O，将呼气压(EPAP)从3~4cmH2O开始缓慢上调至6~8cmH20，并在6~8cmH20处进行维持，并且是呼吸机的潮气量保持在7~11ml/kg，使SaO2维持在90%以上，O2浓度维持在30%~45%，10天一疗程。

1.3本文观察指标及评定标准

本文主要的观察指标包括，两组患者经治疗后的肺功能指标、患者经治疗后的有效率以及治疗前后的Pa02和PaC02值。评价标准和方法为：（1）显效率：患者经治疗后，医务人员观察患者的呼吸困难情况、咳嗽、咳痰，发热等现象是否有所好转，统计例数，计算比例。（2）肺功能指标：患者经治疗后，医务人员对患者各项肺功能指标再次进行检测，包括FVC、FEV1，并统计例数，计算比例。(3)患者治疗前后的Pa02和PaC02数值，医务人员使用南京普朗PL2200锐锋血气分析仪对患者血液进行检验，并记录相应指标数值。

1.4统计学处理所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计量资料应用平均值±标准差()，计量资料组间比较采用独立样本t检验，计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1经治疗后，观察组的药物治疗疗效优于对照组，所以两组对比具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2经治疗后，观察组患者肺功能指标高于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3经治疗后，观察组患者PaC02下降和Pa02上升的幅度大于对照组患者，差异显著，所以两组对比具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3讨论

慢性阻塞性肺部疾病以气道和肺实质、肺血管的慢性炎症为主，患者肺部的肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞增加，少数患者出现嗜酸性粒细胞增多，导致患者体内的炎症细胞被激活，从而释放B4（LTB4），8（1L-8），α（TNF-α）等多种介质造成肺部的结构的破坏，增强了中性粒细胞的炎症现象[3]。慢性阻塞性肺病分为两类，一类表现为慢性支气管肺炎，另一类表现为肺气肿，大部分患者二者临床表现都有。慢阻肺患者的病程可以分为急性加重期和稳定期，加重期患者较易出现咳嗽、咳痰，喘息加重，稳定期是指患者咳嗽、咳痰等症状轻微[4]。当慢阻肺病人肺部的蛋白酶和抗蛋白酶，氧化和抗氧化平衡机制出现紊乱，神经功能也相继出现紊乱。慢阻肺患者常出现间歇性以早晨咳嗽较重的慢性咳嗽并且咳嗽后伴有粘液痰[5]。若患者伴有肺部感染会出现体重下降、食欲锐减、肌肉萎缩、咳血等严重现象。

一般常规治疗包括嘱咐患者禁烟戒酒，使用支气管扩张剂，镇咳祛痰平喘药物，只能暂时性治疗患者出现的症状，但是对于伴有Ⅱ型呼吸衰竭等病情加重的患者治疗效果并不理想。慢性阻塞性肺病由于有害物质入侵肺部，导致患者出现呼吸急促、胸部腹部胀痛，呼气多，吸气少，二氧化碳潴留在患者肺内，长此以往，严重影响了患者的生活和工作。尽管呼吸兴奋剂可以快速改善患者缺氧的症状，但是有一定的副作用和依赖性。而BiPAP无创呼吸机正好弥补了由呼吸兴奋剂所导致的副作用，通过正压通气，增大了气体的交换面积，减少了二氧化碳在肺内的滞留。通过本次研究也可看出，观察组患者治疗效果优于对照组患者，观察组患者肺功能指标高于对照组患者，观察组患者PaC02下降和Pa02上升的幅度大于对照组患者，差异显著。

总之，对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰患者来说，除呼吸兴奋剂等常规治疗外，BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂可以改善患者的肺功能，提高生存质量，具有实用价值，完全可以普及。

参考文献

[1]马菊.BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭80例疗效观察[J].首都食品与医药,2018,25(19):35.

[2]杨滨,吴楚晴,曹丽香.BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD并Ⅱ型呼衰患者对临床疗效及血气指标分析[J].中国医疗器械信息,2018,24(16):67-68.

[3]孙蕾艳,程帆.多沙普仑联合BiPAP无创呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭疗效及对血清PARC/CCL18的影响[J].中国临床研究,2018,31(08):45-48.

[4]王春芳.BiPAP无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察[J].中西医结合心血管病杂志（电子版）,2018(14):172-173.

[5]李影.无创呼吸机应用于COPD呼吸衰竭合并慢性心功能不全的临床观察[J].中国社区医师,2018,34(15):24+26.