急性肾功能衰竭的临床治疗分析

急性肾功能衰竭的临床治疗分析

周淑华

周淑华

（黑龙江省抚远县人民医院黑龙江佳木斯156500）

【摘要】目的:探讨急性肾功能衰竭患者不同时期的临床治疗方法效果。方法：选取我院收治的32例急性肾功能衰竭患者临床治疗方法资料进行分析。结果：经治疗，治愈10例，好转12例，死亡10例，总死亡率31.25%。结论：通过改善肾血流动力学，抑制损伤或加强修复，或通过治疗代谢失常对损伤本身进行控制，使急性肾功能衰竭病情缓解。

【关键词】急性肾功能衰竭；临床分期

【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2015）15-0126-02

急性肾功能衰竭(ARF)是内科常见急症，多在原发病出现数小时至2d后突然发生少尿，24h尿量在400ml以下，甚或20～30ml，部分病人可无尿量减少。若患者病情较重，且呈进行性发展，内科保守治疗无效或难以控制以及多脏器功能障碍综合征(MODS)时，应尽早考虑血液净化治疗。选取我院2014年3月～2015年3月收治的急性肾功能衰竭的患者32例临床治疗分析如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

本组收治的32例急性肾功能衰竭患者，其中男19例，女13例，年龄17～86岁，平均年龄55岁，60岁以上老年患者13例。临床表现：少尿期22例，多尿期10例。血肌酐平均（780±48.68）mmol/L，血清尿素氮（27.5±14.8）mmol/L，高钾血症12例，低钾血症8例。

1.2方法

1.2.1少尿期的治疗

①控制液量量出为入。即根据前一日排出液量的多少而确定当日的补入量。每日液量(ml)=显性失水+400。显性失水包括前一日的尿量、粪便、呕吐物、引流物、渗出物等。若发热者，体温每升高1℃，增加液量100ml。

②纠正电解质平衡紊乱预防高钾血症包括：限制含钾食物和药物的摄入；不用库血；积极去除坏死组织和血肿，治疗感染，供给足够热量，以减少内源性蛋白质的分解因而减少钾的释出；治疗酸中毒，以减少钾从细胞内转移至细胞外；防治血管内溶血。若血清钾>6.5mmol/L，发生高钾血症时，应采取以下措施：10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉缓慢注射，以对抗钾离子对心肌的毒性作用。对用过洋地黄的病人则不宜用钙剂。5%碳酸氢钠100ml，静脉缓慢注射或5%碳酸氢钠300ml或11.2%乳酸钠100ml静脉滴注，以提高血pH，使钾自细胞外转移入细胞内[1]。心力衰竭病人应慎用。50%葡萄糖300ml加正规胰岛素(regularinsulin)10U静脉滴注，或50%葡萄糖50ml静注，同时用正规胰岛素4U皮下注射，能在促进糖原生成的过程中将钾离子转入细胞内。对上述治疗方法无效或严重高钾血症病人宜及早作透析治疗，把体内过多钾清除出体外。

③纠正酸碱平衡紊乱酸中毒若CO2CP>17mmol/L，可不必处理；若CO2CP在10～17mmol/L，可口服碳酸氢钠1～2g，每日3次；若CO2CP<10mmol/L，需静脉补碱。先输入计算量的1/2，以5%碳酸氢钠补充之，以后根据病情变化再酌情输入。紧急情况下，可先输入5%碳酸氢钠按3ml/kg计算，以后再根据CO2CP测定结果按公式计算量酌情输入。静脉补碱过程中，应注意因纠正酸中毒而使血清钙降低，发生手足抽搐，可静脉注射钙-剂治疗。还应注意因补碱而引起血容量增加导致心力衰竭的发生。对顽固性酸中毒病人经补碱治疗效果不佳，继续过多补碱有诱发心力衰竭的危险，应及时给予透析治疗。

④尿毒症的治疗急性肾衰少尿期病人的饮食疗法极为重要[2]。足够的热量补充可维持病人的营养状态，减少内源性蛋白质的分解。适当的蛋白饮食可减少体内氮质代谢废物的潴留。二者的恰当配合，可减轻氮质血症、酸中毒和高钾血症。每日供给热量140～170kJ/kg，成人尽可能给予5040kJ/d(1200kcal/d)。热量的补充以糖类为主，每日供给病人糖200g，可使内源性蛋白质分解减少至最低限度。优质低蛋白(牛奶、蛋类、鱼肉等)饮食，每日0.3～0.5g/kg。供给适量脂肪和维生素。限制钠盐的摄入，每日应小于20mmol。氨基酸(EAA)疗法，EAA每日9～23g，静脉缓慢滴注。也有将EAA加30%葡萄糖液称为肾衰液，用于治疗急性肾衰，认为疗效更佳。

⑤透析疗法对于有严重尿毒症症状或水、电解质、酸碱平衡紊乱的病人，应作透析疗法。早期作透析治疗还可预防或减少急性肾衰的并发症如高钾血症、心力衰竭、感染、消化道出血等。

1.2.2多尿期的治疗对多尿期的病人应注意调节水与电解质的平衡，除非病人有水和电解质缺失的根据，一般不宜补液。如需补液，其原则是每日补液量为尿量的1/3～2/3，并适当口服补充由于尿量过多所丢失的钠、钾；严重钠、钾缺乏者，也可考虑静脉补充。多尿期第5～7日，可逐渐放宽对病人的水和饮食的限制，逐渐恢复正常饮食，但蛋白质的摄入仍需继续限制直至尿素氮和血肌酐正常。

2.结果

肾前性12例，肾性16例，肾后性4例。经治疗，治愈10例，好转12例，总有效率68.75%；死亡10例，其中肾前性死亡4例，肾性5例，肾后性1例，总死亡率31.25%。

3.讨论

急性少尿、无尿(尿量<400ml/d为少尿，<100ml/d为无尿)，这是少尿型急性肾功能衰竭的特征性表现之一。少数非少尿型肾功能衰竭可无少尿。少尿期由于肾小球滤过率极度降低，每日尿量少于400ml。由于尿素氮等代谢废物潴留，病人有食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡甚或抽搐、昏迷等尿毒症症状。由于未严格控制水分摄入，体内水潴留而发生水中毒。病人有头痛、嗜睡、乏力、表情淡漠、精神异常等脑水肿表现，重则抽搐、昏迷而死亡。眼底检查可有视乳头水肿。水潴留可使血钠被稀释而产生稀释性低钠血症，或因钠由细胞外转入细胞内增多而产生低钠血症。病人表现为头昏、疲乏无力、表情淡漠、肌肉痉挛，重则抽搐、昏迷。由于未严格控制钠盐摄入，常可发生钠潴留而使血容量增多，病人表现为体重增加、浮肿、高血压甚或心力衰竭而死亡[3]。由于肾小球滤过率极度降低，钾的排泄障碍，当摄入含钾丰富的食物或药物(如青霉素钾盐，含钾量1.7mmol/100万U)或输入库血(含钾量15mmol/L)可使体内钾潴留。酸中毒使细胞内钾转移至细胞外(血pH每下降0.1，血钾增加0.6mmol/L)。创伤、手术、感染、溶血等均可使细胞内钾逸出。由于上述因素的结果，急性肾衰病人常有高钾血症。病人表现为乏力、鼓肠、心率减慢、心律失常甚或心搏骤停。高钾血症常于少尿后数日内出现，是发病第一周内最常见的死亡原因。少尿期一般为10～14d，短者2～5d，长者可达6周。少尿期越长预后越差。

少尿期数日至数周后，由于肾功能的改善，尿量增多，以排出少尿期潴留过多的水分，尿量常逐渐增加，当每日尿量达500ml后，尿量增加迅速，1周左右每日尿量可达3000ml以上。部分病人尿量可突然增加至每日数千毫升；或尿量增加缓慢，增至500～700ml后不再增加。由于大量利尿，钠、钾排泄增多，可导致低钠血症和低钾血症，病人表现为乏力、体重下降、脉搏加快、体位性低血压、血压下降和鼓肠、心律失常等。由于肾功能尚未完全恢复，代谢废物的排泄不充分，病人仍有氮质血症的症状。多尿期一般经过2周左右[4]。

单纯性急性肾功能衰竭预后多为良好，少尿期在1～2周，长则3～4周，就进入利尿期，然后进入恢复期，80%以上完全恢复，很少比例少尿期延长，进入慢性肾功能衰竭。若为MOF，尤其是合并ARDS、循环衰竭、肝功能衰竭、重症感染时，则预后较差，病死率高至80%以上。急性小球疾病致ARP，预后较差，虽经肾替代及对因治疗，多数仍转为慢性肾功能衰竭，需长期肾替代治疗。急性过敏性间质性肾炎，预后较好，多数能恢复。急性梗阻性肾功能衰竭，预后较好，解除梗阻后肾功能很快恢复。慢性肾脏病基础上的急性恶化致肾功能衰竭，预后较差，解除恶化诱因后，肾功能多恢复到原来状态。

【参考文献】

[1]李军辉，汪年松，王锋.320例急性肾功能衰竭患者的临床分析[J].中华肾脏病杂志.2008,24(3):154-157.

[2]鞠波，于建敏.早期防治肾功能衰竭对高危急性脑血管病患者预后的影响[J].局解手术学杂志.2009(05):321-322

[3]张路霞,王梅,王海燕.?慢性肾脏病基础上的急性肾功能衰竭?[J].中华肾脏病杂志2003,19(2):78-81.

[4]张敏.畅急性肾功能衰竭的临床诊断和治疗[J]畅吉林广播电视大学学报，2012，3(1):142.