磷酸肌酸钠在冠心病患者腹部手术中的临床观察

磷酸肌酸钠在冠心病患者腹部手术中的临床观察

姜锋

姜锋

中国人民解放军第八一医院麻醉科江苏南京210000

摘要：目的评价磷酸肌酸钠对冠心病患者腹部手术中心肌的保护作用。方法选择80例行腹部手术的冠心病患者，随机分为对照组和实验组，每组40例。实验组麻醉后加磷酸肌酸钠，而对照组使用生理盐水。记录术中及术毕不同时点12导联心电图ST段改变，发生心律失常等心脏不良事件的发生情况。结果实验组发生心电图ST段改变的比率明显减少，实验组室性心律失常发生明显低于对照组（P＜0.05）结论在冠心病患者实施腹部手术给予磷酸肌酸钠可获得较好的心肌保护作用，心脏不良反应事件发生率相对较低。

关键词：磷酸肌酸钠；冠心病；心肌保护

随着冠心病发病率的开高，行非心脏手术的冠心病患者逐渐增多。冠心病患者由于冠脉的病变，本身心脏储备功能下降，且临床上冠心病患者行非心脏手术可以增加心脏负担，该类患者在安静状态的血流动力学尚可保持相对平稳，但在麻醉用药，气管插管，手术操作刺激，气管拔管等应激状态下，由于交感神经兴奋，促使肾上腺素释放，心率增快，心脏舒张期缩短，进一步加重冠状动脉供血不足[1]。因此，老年冠心病患者围术期易发生心肌缺血及心肌梗死，如何降低围术期心血管事件的发生率是麻醉医师一直关注的问题，本实验旨在通过观察患者使用磷酸肌酸钠对冠心病患者腹部手术期间的心肌保护效应，为该类患者麻醉期间辅助药物的应用提供参考。

1材料与方法

1．1一般资料：选择择期行腹部手术的冠心病患者80例，男45例，女35例。年龄55-76岁，体重55-85Kg，ASAⅡ级或Ⅲ级，合并高血压35例，合并糖尿病15例，无明显心功能不全。高血压及严重心律失常，无电解质絮乱及酸碱失衡，预计手术时间大于2.5小时。采用随机数表法，将患者随机分为2组（n=40）：实验组（磷酸肌酸钠）和对照组。每组40例，两组年龄，性别，身高，体重及术前一般资料的差异无统计学意义（P＞0.05）。

1．2麻醉方法

开放外周静脉通道，输注乳酸钠林格液8ml?kg-1。入室后连续监测ECG、HR、SpO2、PETCO2和BP，并行桡A穿刺置管，监测有创动脉压，右颈内静脉穿刺置管，监测CVP。采用气管插管静吸复合麻醉，所有患者麻醉诱导予静脉注射液咪唑安定0.1mg?kg-1,依托咪酯0.25mg?kg-1,舒芬太尼0.5Ug?kg-1和阿曲库铵0.4mg?kg-1,麻醉诱导后,实验组给予磷酸肌酸钠1g，在30-45分钟内静脉滴注,对照组给予静滴适量生理盐水。术中静脉予防曲库铵，瑞芬太尼及吸入七氟醚维持麻醉。

1．3观察项目

术中监测HR、ECG对Ⅱ、导联ST段分析，记录患者麻醉前（T1），麻醉后30min（T2），术毕30min（T3）时的心肌缺血情况，记录术中心律失常，心动过速,高血压等心血管不良反应发生情况，ST段改变确定心肌缺血的标准：ST段压低≥1mm（J+60MS）持续超过1min。

1．4统计学处理

采用SPSS17.0软件包完成资料,以均数±标准差(X±X)表示,不同点比较采用重

复测量资料的方差分析,LSD法进行两两比较,计数资料采用X2检验。

2结果

2．1实验组心电图ST段下降≥0.05mv,发生率降低(P＜0.05)见表1

表1两组患者围术期ST段变化(x±X)

组别例数T1T2T3

实验组40-1.14±0.06-1.21±0.05a-1.25±0.04a

对照组40-1.14±0.07-1.51±0.07a-2.52±0.11ab

注：与T1时比较，ap＜0.05，与对照组比较bp＜0.05

2.2两组患者术中心血管不良反应发生率比较。

与对照组相比，磷酸肌酸钠组患者心律失常，心动过速（心率>100次/分钟）

高血压（sp≥160mmHg或者DP≥90mmHg）发生率降低（P＜0.05），见表2。

表2两组患者术中心血管不良反应发生率比较例（%n=40）

组别例数高血压低血压心率失常心肌梗死

实验组4018（例）4例9例0例

对照组4020例3例22a1例

注：与对照组患者相对，a表示P＜0.05

3讨论

冠心病患者本身心脏储备功能下降,加上手术时心肌消耗氧量增加,极易出现心肌能量代谢障碍,引起心脏功能的下降导致各种心率的失常,危及患者生命安全.因此,改善细胞的能量代谢,保持心肌细胞电生理功能的稳定,对于冠心病非心脏手术患者手术十分重要.细胞内足够的ATP是心肌兴奋收缩藕联的保证,磷酸肌酸钠是ATP的储存和转运形式,通过“磷酸肌酸穿梭”来实现能量传递。

磷酸肌酸钠是心肌细胞内ATP的储备物质。补充外源性磷酸肌酸对心肌的代谢和功能具有保护作用，主要机制可能包括以下几个方面：①ATP水平急剧下降会使MPTP开放，引起细胞色系C及凋之诱导因子等从线粒体释放而导致细胞凋之。而mPTP开放又会导致线粒体膜电位崩溃以及氧化磷酸化解藕联，进一步消耗ATP[2]。ATP缺乏时，磷酸肌酸却可以将高能磷酸基转移给ADP生成ATP，发挥能量缓冲作用部分减低氧化应激状态下心肌线粒体膜电位的下降，帮助维持线粒体膜结构及正常的氧化磷酸化功能，抑制MPTP开放，从而减少细胞色素C及凋之诱导因子的释放；②为受损的心肌细胞钙离子通道提供能量，使心肌缺血后再灌注时氧自由基的生成减少，心肌过氧化损害减轻，促进心肌收缩力的恢复[3]；③加强磷脂双分子层的结构稳定性，降低细胞的过氧化和降解率，减少细胞凋亡[4]；④通过抑制5-核苷酸减少AMP的降解，并通过对抗ADP对PRPP合成酶的抑制作用，增加AMP的合成，有效地保留细胞的腺苷酸池，保护细胞的高能磷酸水平[5]。

综上所述，磷酸肌酸钠可以降低心脏不良反应事件的发生，保护心肌功能，改善冠心病非心脏手术患者预后，值得临床推广。

参考文献：

[1]KealeyAcoronaryarterydiseaseandmyocardialinfarctioninpregnancy:areviewofeqidemiology,diagnosisandmedicalandsurgicalmanagement[J].canJcardiol,2010.26(6):185.

[2]FengNc.satohH,UrushidaT,etal.AselectiveinhibitorofNalcaexchanger,SEA0400,preservescardiacfunctionandhighenergyphosphatesagainstischemia/reperfusioninjury[J].Cardiovascpharmacol,2006,47(2):263

[3]YellonDM,HausenloyD.,Myocardialreperfusioninjury[J].NEnglJMed,2007,357(11):1121-1124.

[4]InserteJ,BarrabesJA,HemandoV,etal.orphantargetsforreperf-usioninjury[J].CardiovascRes,2009,83(2):169-172.

[5]梁世考，巫国勇，钟佛添，等。磷酸肌酸对心肌缺血损伤的保护作用[J]，实用医学杂志，2001，17（11）：1067-1068。