运用超声心动图研究先心病合并PH的心脏结构及血流动力学特点

运用超声心动图研究先心病合并PH的心脏结构及血流动力学特点

唐至立1刘彬2

（1南华大学湖南衡阳421001；2南华大学附属永州医院湖南衡阳421000）

摘要：目的探讨运用超声心动图研究先心病合并PH的心脏结构及血流动力学特点。方法对永州市中心医院超声科2012年1月至2017年1月收治的120例先心病合并PH患者的临床资料进行回顾性分析，依据全肺阻力将这些患者分为PHⅠ级组（<10u.m2，n=40）、PHⅡ级组（10-17u.m2，n=40）和PHⅢ级组（>17u.m2，n=40）三组。测量结果可能受到体表面积的影响，因此依据体表面积又将Ⅰ级患者分为<0.85m2和≥0.85m2两组，将Ⅱ级患者分为<1.45m2和≥1.45m2两组，由于Ⅲ级患者具有相似的体表面积，因此没有分组。对三组患者进行超声心动图检查、右心导管检查，然后对其检查结果、治疗效果进行分析。同时对我院超声科2012年1月至2017年1月收治的先心病室间隔缺损与动脉导管未闭合并PH患者30例的临床资料进行统计分析。结果三组患者的超声心动图检查BSA、AO、LVPWD、RVAWD、RVD、RVT、RVT/LVT均与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），A、LVD、LVEF、LVT、FLV、ACT/ET均与PRV呈显著的负相关关系（P<0.05），VSD/PDA、PA、IVS、ACT、ET均与PRV无相关性（P>0.05）；PPR与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），但PTR与PRV无相关性（P>0.05）；三组患者组间PAMP、PVR、QP/QS、SO2之间的差异均不显著（P>0.05）；PHⅠ级组患者吸氧试验均为阳性，阳性率为100.0%；PHⅡ级组患者吸氧试验阳性8例，阳性率为20.0%；PHⅢ级组患者吸氧试验均为阴性，阳性率为0；PHⅠ级组患者的成功闭合分流率显著高于PHⅡ级组、PHⅢ级组（P<0.05），而PHⅡ级组患者的成功闭合分流率又显著高于PHⅢ级组（P<0.05）。30例患者中，吸氧试验阳性10例，成功手术闭合分流8例，术后PAMP降低了至少50%。其余经临床均判断为无手术适应症，让其口服药物。超声测量TPR、PAMP、QP/QS和右心导管结果均呈显著的正相关关系（r=0.96，0.90，0.90，P<0.05）。在PH程度的判断及临床治疗方案的指导中，超声和右心导管一致。结论运用超声心动图研究先心病合并PH的心脏结构及血流动力学特点能够将患者的肺动脉高压阶段及程度准确反映出来，将可靠依据提供给临床分级。同时，运用超声心动图通过对肺循环血流量及肺动脉压力进行测量，将肺、体循环血流量及全肺阻力等右心导管参数获取过来，作为无创右心导管检查技术应用前景较为广阔。

关键词：超声心动图；先心病合并PH；心脏结构；血流动力学特点

1资料与方法

1.1一般资料

对永州市中心医院超声科2012年1月至2017年1月收治的120例先心病合并PH患者的临床资料进行回顾性分析，纳入标准：所有患者均接受右心导管检查，均有室间隔缺损及动脉导管未闭；排除标准：将缺乏完整的临床检查资料等患者排除在外。依据全肺阻力将这些患者分为PHⅠ级组（<10u.m2，n=40）、PHⅡ级组（10-17u.m2，n=40）和PHⅢ级组（>17u.m2，n=40）三组。PHⅠ级组患者中男性26例，女性14例，年龄2-19岁，平均（10.2±1.4）岁。在先心病类型方面，31例为VSD，6例为PDA，3例为VSD合并PDA；PHⅡ级组患者中男性18例，女性22例，年龄3-19岁，平均（11.1±1.3）岁。在先心病类型方面，30例为VSD，8例为PDA，2例为VSD合并PDA；PHⅢ级组患者中男性24例，女性16例，年龄2-18岁，平均（10.0±1.2）岁。在先心病类型方面，32例为VSD，7例为PDA，1例为VSD合并PDA。另选取我院超声科2012年1月至2017年1月收治的先心病室间隔缺损与动脉导管未闭合并PH患者30例，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄7-42岁，平均（24.3±4.6）岁。在心功能分级方面，Ⅰ级8例，Ⅱ级16例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；在紫钳发生情况方面，无紫钳8例，活动后紫钳18例，静息状态下紫钳4例。

1.2方法

1.2.1超声心动图检查

采用PhilipsiE33、5500超声心动图诊断仪，设置成人、儿童探头频率分别为3.5-5.0MHz、8.0MHz。让患者取左侧卧位，测量位置为胸骨旁左室长轴切面时，在左房舒张期对其左房前后径（Leftatrialanteroposteriordiameter，LAD）进行测量，在心室舒张晚期对其室间隔厚度（Interventricularseptumthickness，WS）、右室前后径（Rightventricularanteroposteriordiameter，RVD）、左室前后径（Leftventricularanteroposteriordiameter，VLD）、右室前壁厚度（Rightventricularanteriorwallthickness，PVAWD）、左室后壁厚度（Leftventricularposteriorwallthickness，VLPWD）进行测量，在主动脉射血期主动脉瓣开放时对其升主动脉内径（Ascendingaortadiameter，AOD）进行测量。M型在二尖瓣腱索水平对其左室射血分数（Leftventricularejectionfraction，LVEF）进行测量。VSD患者采用彩色多普勒对该切面室水平分流方向进行观察，尽可能地对探头进行调整，使取样线平行于分流方向，对左向右分流速度（Lefttorightshuntvelocity，FLV）进行测量；测量位置为胸骨旁大动脉短轴切面时，在右室射血期对主肺动脉内径进行二维测量，PDA患者对探头进行调整，尽可能将该切面PDA入口清晰显示出来，对内径进行测量，VSD患者对VSD周径大小进行测量。应用彩色多普勒对分流方向进行观察，对FLV进行多普勒测量，尽可能地对误测肺动脉瓣返流频谱为分流频谱的现象进行有效的避免。采用脉冲多普勒对肺动脉瓣前向血流加速时间（Accelerationtime，ACT）、血流射血时间（Ejectiontime，ET）进行测量。对肺动脉瓣返流速度进行测量，将压差（Differentialpressure，PPR）计算出来；测量位置为心尖四腔心切面时，在心室舒张晚期对左心室左右径（Leftventriculardiameter，LVT）、右心室左右径（Rightventricularleftandrightdiameter，RVT）进行二维测量，将二者比值计算出来。对右室壁运动幅度进行观察，右心功能减低阳性指证为其运动幅度减低。对合并三尖瓣返流患者的三尖瓣返流压差（Threetricuspidregurgitationpressuredifference，PTR）进行连续多普勒测量。

1.2.2右心导管检查

完成超声心动图检查3d内对患者进行右心导管检查，对其动脉血氧饱和度（Oxygensaturation，SO2）、全肺阻力（Wholelungresistance，TPR）、肺动脉平均压（Meanpulmonaryarterialpressure，PAMP）、肺循环血流量（Pulmonarycirculationbloodflow，QP）/体循环血流量（Systemicbloodflow，QS）进行测量和计算，进行吸氧试验，阳性反应为全肺阻力在吸氧后降低了30%以上，肺动脉平均压降低了20mmHg以上。为了使患者一致的基本情况得到切实有效的保证，间隔期所有患者均没有接受任何治疗，包括吸氧等。

1.3肺动脉高压分级

依据TPR，<10u.m2、10-17u.m2、>17u.m2分别评定为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。测量结果可能受到体表面积的影响，因此依据体表面积又将Ⅰ级患者分为<0.85m2和≥0.85m2两组，将Ⅱ级患者分为<1.45m2和≥1.45m2两组，由于Ⅲ级患者具有相似的体表面积，因此没有分组。对三组患者的超声心动图特点进行分析，将对肺动脉高压的超声心动图分级标准总结出来。给予所有患者手术或封堵术治疗，手术过程中对其分流闭合前后的肺动脉压力进行测量，分流闭合成功的标志为肺动脉平均压降低了一半以上[12]。

1.4统计学分析

应用统计软件SPSS12.0，用（x±s）表示所有计量资料，超声各个参数和导管测值的相关性用直线相关分析，用ANOVA方法分析组间比较，检验标准a=0.05。

2结果

2.1三组患者的一般资料分析具体见表1。

2.2三组患者的超声心动图检查结果分析

三组患者的超声心动图检查BSA、AO、LVPWD、RVAWD、RVD、RVT、RVT/LVT均与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），A、LVD、LVEF、LVT、FLV、ACT/ET均与PRV呈显著的负相关关系（P<0.05），VSD/PDA、PA、IVS、ACT、ET均与PRV无相关性（P>0.05）。

2.3肺动脉瓣、三尖瓣返流压差及其和全肺阻力的相关性分析

PPR与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），但PTR与PRV无相关性（P>0.05），具体见表3。

2.5三组患者的右心导管检查结果分析

三组患者组间PAMP、PVR、QP/QS、SO2之间的差异均不显著（P>0.05）；PHⅠ级组患者吸氧试验均为阳性，阳性率为100.0%；PHⅡ级组患者吸氧试验阳性8例，阳性率为20.0%；PHⅢ级组患者吸氧试验均为阴性，阳性率为0。

2.6三组患者的治疗效果分析

PHⅠ级组患者的成功闭合分流率显著高于PHⅡ级组、PHⅢ级组（P<0.05），而PHⅡ级组患者的成功闭合分流率又显著高于PHⅢ级组（P<0.05）。

2.7成功闭合分流II级患者的超声心动图检查结果分析具体见表7。

2.8先心病室间隔缺损与动脉导管未闭合并PH患者30例超声测量结果与右心导管结果分析

30例患者中，吸氧试验阳性10例，成功手术闭合分流8例，术后PAMP降低了至少50%。其余经临床均判断为无手术适应症，让其口服药物。超声测量TPR、PAMP、QP/QS和右心导管结果均呈显著的正相关关系（r=0.96，0.90，0.90，P<0.05）。在PH程度的判断及临床治疗方案的指导中，超声和右心导管一致。

3讨论

本研究结果表明，三组患者的超声心动图检查BSA、AO、LVPWD、RVAWD、RVD、RVT、RVT/LVT均与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），A、LVD、LVEF、LVT、FLV、ACT/ET均与PRV呈显著的负相关关系（P<0.05），VSD/PDA、PA、IVS、ACT、ET均与PRV无相关性（P>0.05），说明全肺阻力和左向右分流流速呈显著的负相关关系。但是，由于分流束和取样线夹角对分流压差造成了直接而深刻的影响，同时，通常情况下，重度肺高压是双向分流，左室收缩早期是左向右分流的唯一出现时间，并具有分散的分流束。肺动脉瓣返流、三尖瓣返流压差方法用来测定其他类型肺动脉高压压力，只能部分应用于VDS、DPA患者。VSD室水平分流会以极快的速度向右室带入一部分左室压力，从而加大三尖瓣返流压差，无法再和肺动脉压力相等，因此三尖瓣返流压差无法对VSD患者的肺动脉压进行估测[14]。本研究结果表明，PPR与PRV呈显著的正相关关系（P<0.05），但PTR与PRV无相关性（P>0.05），充分证实了这一点。其会不影响肺动脉瓣返流，因此在肺动脉平均压的测量中可以对肺动脉瓣返流进行应用，而如果患者无肺动脉瓣，那么其就无法应用。但是，肺阻力并不随着压力的提升而同等程度提升，而其主要诱发因素可能是高血流量，并不具有较高的实际肺阻力。现阶段，在对血管病变程度进行反映的指标中，肺阻力具有最好的效果，在对肺血管病变程度进行全面评价的过程中，单纯测量压力并无法实现，通常情况下会在手术治疗适应症之外排除一些实际能够接受手术治疗的患者。这些患者的肺阻力真实情况可以通过心导管检查获取，但是具有较高的费用。本研究给予了肺阻力提升后超声心动图对心脏结构及血流改变的观察以充分重视，发现全肺阻力和肺高压分级显著相关，在此过程中严格依据心室内径变化、分流流速，这就对单纯测量压力的局限进行了有效的避免，将肺血管病变程度更接近真实地反映了出来，同时瓣膜返流存在情况也不会对其造成限制，实用性较强。此外，其具有较为低廉的费用，如果将样本量进一步扩大，仍然具有相同的结果，因此值得在临床推广使用。

心脏结构及血流动力学随着肺循环阻力的提升而发生规律性变化，而在应用超声心动图对肺动脉高压进行评估的过程中，这些规律可以作为重要依据。肺血管病变和Heath-Ewdards分级Ⅰ-Ⅱ级相当，仍然处于可逆阶段，高血流量是引发肺动脉压力提升的主要因素，肺阻力并没有极大程度的提升，敏感于吸氧反应，闭合分流手术能够将肺动脉高压的发展逆转过来。本研究结果表明，三组患者组间PAMP、PVR、QP/QS、SO2之间的差异均不显著（P>0.05）；PHⅠ级组患者吸氧试验均为阳性，阳性率为100.0%；PHⅡ级组患者吸氧试验阳性8例，阳性率为20.0%；PHⅢ级组患者吸氧试验均为阴性，阳性率为0；PHⅠ级组患者的成功闭合分流率显著高于PHⅡ级组、PHⅢ级组（P<0.05），而PHⅡ级组患者的成功闭合分流率又显著高于PHⅢ级组（P<0.05），说明I级PH患者有闭合分流手术适应症。左向右分流流速随着肺高压的加重及肺阻力的提升而逐渐减低，肺血管病变和Heath-EdwadrsⅢ级相当，从总体上来说具有不可逆性，病理改变可能为Ⅲ级Heath-Ewdards分级Ⅱ级偏重类型（肺小动脉具有较低的密度）的患者只占总数的较小比例，右心导管测量具有较高的肺阻力，但是仍然敏感于析氧反应，仍然处于可逆阶段，闭合分流手术能够将肺动脉高压逆转过来。本研究结果中4例成功闭合分流的Ⅱ级患者的超声心动图表现仍然是I级肺高压的心脏结构及血流动力学特点，如果在分级过程中依据超声心动图，那么其仍然属于I级肺高压。从这里我们可以看出，如果肺高压患者处于临界状态，那么超声心动图能够对临床的鉴别诊断进行辅助，对右心导管诊断的不足进行有效的弥补。同时，5例闭合分流失败患者则具有不可逆的肺血管病变，闭合分流手术已经无法对其进行有效指导。Ⅲ级HP在肺高压进一步发展的作用下发生，显著提升了全肺阻力，主要为右向左分流，和体循环相比，肺循环具有较低的血流量，需要考虑给予患者心肺联合移植或肺移植治疗[15]。

本研究结果还表明，VSD、PDA较少合并心功能减低。本组120例患者中，I级VSD患者有左心功能减低发生4例，具有正常的左心功能36例；Ⅱ级VSD患者有右室壁运动幅度减低16例，具有正常的右室壁运动幅度24例。左心功能减低4例患者均没有其他疾病史，均具有正常的心肌酶，将可能合并心肌炎的患者排除在外，具有轻度提升的全肺阻力，左向右大量分流，具有高肺血流量，左室在极大程度上扩大。也就是说，左室收缩功能可能会在高前负荷条件下左室长期做功的作用下减低，促进左心功能不全的发生。进一步分析，VDS、PAD患者的肺血管病理改变长期处于轻度可逆状态，左心功能不全可能会在长期无法闭合分流的情况下发生，严重的情况下还会造成患者死亡。如果患者有重度肺动脉高压出现，那么其晚期就会具有较低的右室收缩功能。从总体上来说，如果患者的VDS、DPA极大，那么其心脏结构及血流动力学变化在2岁前没有得到及时的手术矫治的情况下会向两个方向发展，即1）患者的肺血管具有较为缓慢的病理变化速率，缺乏显著提升的肺阻力，分流量、肺循环血流量均较高，并增加了左心符合，扩大了左心，但是闭合分流手术的指证仍然存在。但是，左心功能在缺乏持续有效的矫治的情况下会在晚期受到损伤，从而使治疗时机丧失；2）有肺动脉高压出现，呈进行性加重，具有持续提升的肺阻力，一开始肺血流量增多，之后逐渐减少，最后有右向左分流出现，同时还会有艾森曼格综合征发生，晚期会具有较低的右心功能。超声心动图能够明确区分并这两类患者，途径为观察其心脏结构及血流动力学。还有一类VSD或PDA患者较为特殊，其在出生后会以极快的速度有重度PH发生，同时持续加重，右心衰竭出现在2岁前，没有手术指证，相关医学学者认为[16]，即便在出生后早期就采用闭合手术治疗该类患者，其术后仍然会有HP发生，且持续加重，发生这一现象的原因可能是其有潜在的基因变异存在，和特发性PH类似，先心病只是导火索。

但是，本研究中超声心动图检查并没有进行吸氧试验，同时具有较小的样本量，如果肺动脉高压患者处于临界状态，那么就需要相关医学学者进一步求证诊断标准。相信对研究内容进行继续完善，在此过程中沿着这个思路，将样本量扩大，分析得更为深入点，在该类肺动脉高压的判断中，超声心动图一定能够将比现阶段更重要的作用充分发挥出来。

参考文献

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